рефератырефератырефератырефератырефератырефератырефератырефераты

рефераты, скачать реферат, современные рефераты, реферат на тему, рефераты бесплатно, банк рефератов, реферат культура, виды рефератов, бесплатные рефераты, экономический реферат

"САМЫЙ БОЛЬШОЙ БАНК РЕФЕРАТОВ"

Портал Рефератов

рефераты
рефераты
рефераты

Хроническая сердечная недостаточность

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Хроническая сердечная недостаточность»

МИНСК, 2000

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

ИБС (> кардиосклероз);

АГ (каждый 3-ий житель Земли);

заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

пороки сердца;

кардиомиопатии;

другие причины.

ХСН - актуальность:

снижение качества жизни на 80%;

повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет - в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН:

Годы

Сущность ХСН

Основной патогенетический механизм

До 50-х гг.

Кардиальное расстройство.

Терапия: СГ.

Снижение насосной функции сердца.

50-60-е гг.

Кардиоренальное расстройство.

Терапия: СГ + диуретики.

Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.

70-80-е гг.

Недостаточность кровообращения (появление РВГ).

Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики

Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.

80-90-е гг.

Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).

Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).

Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.

Нач. ХХI в.

Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество - ФНОб, другие - ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

­ период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

­ период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс - ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

II класс - легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III класс - выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV класс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

ФК I: 525-550 м;

ФК II: 425-300 м;

ФК III: 300-150 м;

ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

улучшение качества жизни;

снижение числа госпитализаций;

продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

резкое ограничение (при возможности - исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

снижение массы тела у тучных пациентов;

коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

повышение активности ренина и ангиотензина II;

повышение активности альдостерона;

повышение уровня ФНОб;

повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

основные;

дополнительные;

вспомогательные.

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН - ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТII:

потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

ишемия почек, задержка натрия и воды;

коронарная и системная вазоконстрикция;

токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) - кратковременные эффекты:

сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

почки: задержка натрия и воды;

сосуды: вазоконстрикция.

Тканевая РААС (90%) - долговременные эффекты:

сердце: гипертрофия миокарда;

почки: клубочковая гипертензия;

сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

Доказано:

включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

каптоприл 50-85 мг;

эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

Мифы:

больше доза - больше осложнения;

частый кашель (реально - 4-8%).

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ.

Правила назначения ИАПФ:

не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

первую дозу - на ночь.

Дозы ИАПФ для ХСН (в мг):

Препарат

Стартовая доза

Оптимальная

Максимальная

Каптоприл

6,25 Ч 2-3 раза/сут

25 Ч 2-3 раза/сут

150

Эналаприл

2,5 Ч 1 раз/сут

10 Ч 2 раза/сут

40

Сравнительная эффективность:

ренитек - 12 мг = 1;

энап - 15,0 мг = 1,25;

эднит - 15,6 мг = 1,3;

энам - 33,6 мг = 2,8.

Вывод:

не назначение ИАПФ при ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных.

Препараты №2 - в-адреноблокаторы (?!!!)

(? - т.к. противопоказаны при снижении сократительной функции сердца)

Негативное влияние повышенного содержания адреналина и норадреналина:

увеличение пейсмейкерной активности клеток миокарда (рост ЧСС, проаритмогенный эффект);

перегрузка кардиомиоцитов кальцием (их гибель путем НЕКРОЗА);

рост гипертрофии миокарда;

провокация ишемии миокарда;

и др.

САС: активация при ХСН

Различные исследования показали:

длительное лечение в-АБ снижает риск обострения декомпенсации и продляет жизнь пациентов;

длительное применение в-АБ при ХСН приводит к росту ФВ и насосной функции сердца.

Двухфазность влияния в-АБ на миокард больных ХСН:

в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается;

затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.

Длительная терапия в-АБ:

тормозит и вызывает регресс патологического ремоделирования;

улучшает функцию миокарда (снижение тахикардии, торможение анаболизма);

снижает электрическую нестабильность;

косвенно уменьшает активность другим нейрогормональных систем (РААС).

N.B. У больных в сердце меньше в-адренорецепторов.

БАБ снижают смертность на 29% (показатель больше, чем у ИАПФ).

Лучше всего для лечения ХСН подходят:

метопролол-SR - начинаем с 5-12,5 - до 100 мг/сут;

карведилол - 3,125 - до 50 мг/сут;

бисопролол - 1,25 - до 10 мг/сут.

Титровать суточные дозы!

Требования к терапии в-АБ:

нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием);

стартовый период терапии БАБ должен занимать от 2 до 6 недель (15-30% пациентов отмечают в этот период значимые побочные эффекты);

начинать с малых доз (1/8 лечебной дозы);

пожизненно;

лучше назначать дополнительно к ИАПФ.

Препараты №3 - диуретики

самые неисследованные;

показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН);

преимущественно вместе с ИАПФ;

критерий достаточной дозы - уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут;

петлевые: повышают экскрецию натрия на 20-25%, повышают выведение свободной воды;

тиазидные: повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.

Препараты №4 - сердечные гликозиды

При ХСН применяют только ДИГОКСИН.

Эффекты:

кардиальные («+»: ино- и батмотропный, «-»: хроно- и дромотропный);

экстракардиальные (снижение активности РААС, уровня катехоламинов, ПНФ);

небольшие дозы СГ в основном влияют на экстракардиальные механизмы.

Нецелесообразно назначать СГ при следующих состояниях:

нарушение диастолического наполнения ЛЖ (митральный стеноз, рестриктивные поражения сердца, гипертрофия ЛЖ без признаков дилатации);

СН с высоким выбросом (тиреотоксикоз, анемии);

легочное сердце.

Основные эффекты (1996):

общая смертность: + 1%;

смертность от СС заболеваний: +3%;

смертность от ХСН: -10%;

желудочковые аритмии: +12%;

госпитализация (ХСН): -28%.

Выводы:

острожное применение невысоких доз у больных с минусовым ритмом, особенно при низкой ФВ, оправдано с клинической точки зрения: это не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования, но улучшает качество жизни;

при мерцательной аритмии может применяться в качестве средства первой линии;

при минусовом ритме дигоксин - IV препарат после ИАПФ, БАБ и мочегонных.

Препарат №5 - спиронолактон

снижает риск общей смертности на 29%;

в т.ч. по сердечным причинам - 31%;

средняя доза - 27 мг/кг.

Дополнительные препараты: эффективность и безопасность требуют уточнения. Степень доказанности В:

антагонисты АТII - используют при непереносимости ИАПФ (лозартан, ирбесартан);

кардиопротекторы (милдронат, триметазидин и др.) - короткими курсами для усиления сократительной способности сердца:

­ милдронат ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться;

­ предуктал (триметазидин) тормозит в митохондриях в-окисление всех жирных кислот, это не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях.

Вспомогательные средства: эффекты не известны. Степень доказанности С:

периферические вазодилататоры (нитраты) - только при сопутствующей стенокардии и отеке легких;

блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) - «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии;

антиаритмики (только III группы) - только при жизнеопасных аритмиях;

ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) - при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов;

негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) - короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией;

ацетилсалициловая кислота (? - НПВП) - применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда;

непрямые антикоагулянты (только варфарин) - при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.

ЛИТЕРАТУРА

1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

рефераты
РЕФЕРАТЫ © 2010