Вплив дозування фізичного навантаження на серцево-судинну систему спортсменів

ЗМІСТ

• Вступ
• Розділ 1. Загальна характеристика серцево-судинної систем при дозованому навантаженні
• 1.1 Морфо-функціональна характеристика серцево-судинної системи
• 1.2 Провідна система серця
• 1.3 Судини і нерви серця
• 1.4 Будова кровоносних судин, рух крові
• 1.5 Велике і мале кола кровообігу
• 1.6 Регуляція кровообігу
• Розділ 2. Стан систем організму під час м`язової роботи
• Розділ 3. Методика дослідження
• 3.1 Методика тестування та оцінки показників функціонування серцево-судинної системи
• 3.2 Методика дослідження основних показників роботи серцево-судинної системи
• Висновки
• Список використаних джерел

Вступ

Спорт в житті людини займає вагоме місце. Люди, які займаються спортом досить добре розвинені фізично, мають менше проблем зі здоров`ям. Розвиток фізичних якостей сприяє більшій витривалості під час фізичних навантажень. Досить важливими аспектами при заняттях спортом мають вміння правильно організувати тренування, при надмірних навантаженнях з перших занять можна тільки нашкодити організму людині.

При занятті спортом важливим є нормальне функціонування кардіосистеми. Кровообіг -- життєво необхідні процеси організму. Майже всі складні реакції перетворення речовин в організмі відбуваються з обов'язковою участю кисню, який транспортується з потоком крові. Без кисню неможливий обмін речовин, і для збереження життя необхідне постійне надходження кисню.

Аналіз передової наукової і науково-методичної літератури вказує на необхідність звернути увагу на важливість процесів кровообігу та газообміну як одну з передумов гармонійного фізичного розвитку.

Мета дослідження - виявити особливості функціонування кардіосистеми при дозованому навантаженні на спортсмена.

Завдання дослідження:

1) проаналізувати структурно-морфологічні характеристики серцево-судинної системи при дозованому навантаженні;

2) освоїти методи степ-тесту, визначати частоту серцевих скорочень, тиску та об`єму крові;

3) провести дослідження основних показників роботи серцево-судинної системи при виконані різних видів дозованого фізичного навантаження;

4) проаналізувати одержані результати в ході експерименту.

Практичне значення дослідження: підлітковий вік характеризується невідповідністю розвитку тіла та внутрішніх органів. Знання особливостей функціонування кардіосистеми при створенні навантажень на дану систему допоможе запобігти небажаним наслідкам, які можуть виникати при занятті різними видами спорту.

Розділ 1. Загальна характеристика серцево-судинної систем при дозованому навантаженні

1.1 Морфо-функціональна характеристика серцево-судинної системи

До складу серцево-судинної системи входить серце з кровоносними судинами -- артеріями, венами, капілярами.

Серце й судини утворюють замкнуту систему. Рух крові судинами відбувається за рахунок роботи серця. Судини, якими кров тече від серця, називаються артеріями, а судини, якими кров тече до серця, -- венами. Між артеріями й венами є капіляри -- дрібні судини, які можна розгледіти лише під мікроскопом. Серце разом із судинами утворює три кола кровообігу: велике, мале та серцеве.

Серце (cor) -- м'язовий порожнистий орган конусоподібної форми. Розширена частина серця називається основою, а звужена -- верхівкою.

Серце міститься в грудній порожнині у нижньому відділі переднього середостіння на сухожилковому центрі діафрагми, між правою й лівою плевральними порожнинами. Лівою легенею окутується 2/3 серця, а правою -- 1/3. Серце оточене навколосерцевою сумкою -- перикардом. Форма серця у різних людей неоднакова -- від короткої округлої до більш видовженої овальної. Відносно грудної клітки серце розміщене між тілом ІІІ грудного хребця і V лівим міжреберним проміжком. Верхівкою серце спрямоване вниз, а основою -- вгору. Маса серця дорівнює 250--360 г і залежить від маси тіла людини. Розмір серця приблизно дорівнює розмірові складеної кисті руки (тобто кулаку).

Серце має дві поверхні: передньоверхню опуклу -- грудинно-реберну й задньонижню плоску -- діафрагмальну. Обидві поверхні переходять одна в одну заокругленими краями, при цьому правий край загострений, а лівий -- тупий, округлий. На поверхні серця пролягають три борозни -- одна вінцева, яка проходить між передсердями й шлуночками, та дві (передня й задня) міжшлуночкові, які відділяють шлуночки один від одного (див. кольорову вклейку).

У вінцевій борозні лежать власні судини серця: права та ліва вінцеві артерії, вени. В передній і задній міжшлуночкових борознах -- відповідно передня й огинальна міжшлуночкові гілки.

Порожнина серця (рис. 1) має чотири камери, а саме: праве передсердя (artium dextrum), правий шлуночок (ventriculus dexter), ліве передсердя (atrium sinistrum) і лівий шлуночок (ventriculus sinister).

Передсердя відділяються одне від одного міжпередсердною перегородкою, а шлуночки -- міжшлуночковою перегородкою. Кожне передсердя з'єднується з шлуночком передсердно-шлуночковим отвором.

Стінка серця складається з трьох оболонок: зовнішньої -- перикарда, середньої -- міокарда та внутрішньої -- ендокарда.

Перикард за будовою поділяють на серозний та волокнистий. Серозний перикард, або епікард, є вісцеральним листком серозної оболонки, який і утворює зовнішню оболонку серця. Вона в ділянці основи серця переходить на судини, а з судин опускається до верхівки серця, окутує його й має назву парієтального листка серозної оболонки, або волокнистий перикард. Між волокнистим і серозним перикардом є порожнина з невеликою кількістю серозної рідини.

Міокард -- середня оболонка в ділянці передсердь -- складається з двох шарів: зовнішнього -- колового (циркулярного), спільного для обох передсердь (правого й лівого), та внутрішнього -- поздовжнього, окремого для кожного передсердя. Міокард шлуночків складається з трьох шарів. Поверхневий і глибокий шари є спільними для обох шлуночків. Волокна поверхневого шару починаються від основи шлуночка, спускаються косо вниз, окутують верхівку шлуночка й переходять у його поздовжній внутрішній шар. Між двома поздовжніми шарами м'язів лежить кільцевий шар м'язів, окремий для кожного шлуночка. Міокард утворює сосочкові м'язи, які рельєфно виступають у порожнину шлуночків. Міокард -- найтовщий шар серця [2].

Рис. 1. Порожнина лівої половини серця: 1 -- права верхня легенева вена; 2 -- устя правої нижньої легеневої вени; 3 -- ліва нижня легенева вена; 4 -- устя лівої нижньої легеневої вени; 5 -- міжпередсердна перегородка; 6 -- судини серця; 7 -- міжшлуночкова перегородка; 8 -- лівий передсердно-шлуночковий (митральний) клапан; 9 -- сухожилкові струни; 10 -- сосочкоподібні м'язи; 11 -- міокард; 12 -- м'язові перекладки; 13 -- ендокард; 14 -- епікард; 15 -- правий передсердно-шлуночковий (тристулковий) клапан; 16 -- устя венозної пазухи; 17 -- гребенясті м'язи; 18 -- праве вушко; 19 -- устя нижньої порожнистої вени; 20 -- овальна ямка

Ендокард вистеляє внутрішню поверхню серця й утворений ендотелієм, який лежить на товстій базальній мембрані. Під нею міститься сполучнотканинний шар з еластичними й гладенькими м'язовими волокнами, що тісно прилягає до м'язової оболонки.

У різних відділах серця товщина стінок неоднакова. Так, у передсердях вона в середньому дорівнює 2--5 мм; у лівому шлуночку -- 15--16 мм; у правому шлуночку -- 6--7 мм.

Праве передсердя (atrium dextrum). Зверху в нього відкривається отвір верхньої порожнистої вени, а знизу -- отвір нижньої порожнистої вени, під нею є невеликий отвір венозної пазухи, в яку збирається кров від стінок серця, а також кілька отворів найменших серцевих вен. На міжпередсердній перегородці є овальна ямка. Перегородка в цьому місці значно тонша. Зліва, спереду передсердя, розміщена додаткова порожнина трикутної форми -- праве вушко серця. На стінках правого передсердя і правого вушка виступають підвищення -- гребенясті м'язи.

Внизу праве передсердя сполучається правим передсердно-шлуночковим отвором з правим шлуночком [9].

Правий шлуночок (ventriculus dexter) лежить нижче правого передсердя. Внутрішня стінка його покрита м'язовими виступами й перекладками, які утворюють сосочкові м'язи. Три з них мають конусоподібну форму. Передсердно-шлуночковий отвір закривається передсердно-шлуночковим (тристулковим) клапаном, який складається з трьох стулок, утворених складками ендокарда. Стулки клапана сухожилковими струнами сполучаються з конусоподібними м'язовими сосочками. Коли кров із передсердя надходить у шлуночок, передсердно-шлуночковий клапан щільно закриває передсердно-шлуночковий отвір, сухожилкові струни напружуються і стулки клапана не вивертаються в передсердя, кров при цьому не потрапляє в зворотному напрямку, тобто назад, у передсердя. Вгорі зліва в правому шлуночку є отвір легеневого стовбура. На межі правого шлуночка й отвору легеневого стовбура є клапан, який складається з трьох півмісяцевих заслінок, що пропускають кров у напрямку від шлуночка в легеневий стовбур. У момент переходу крові з шлуночка в легеневий стовбур (легенева артерія) півмісяцеві заслінки наповнюються кров'ю на зразок карманів і щільно закривають вхід у легеневий стовбур, не даючи можливості крові повертатися назад до шлуночка.

Ліве передсердя (atrium sinister) лежить позаду правого, його додаткова порожнина називається лівим вушком. На верхній поверхні ліве передсердя має чотири отвори легеневих вен. Внутрішня поверхня передсердя гладенька, лише в ділянці вушка містяться гребенясті м'язи. Ліве передсердя з лівим шлуночком сполучається лівим передсердно-шлуночковим отвором.

Лівий шлуночок (ventriculus sinister) лежить нижче лівого передсердя, на межі з яким є передсердно-шлуночковий, або мит-ральний клапан, дві стулки якого мають зубчасті краї. Вся внутрішня поверхня шлуночка покрита м'язовими виступами у вигляді перекладок, від яких починаються два сосочкових м'язи. Ці м'язи більші й масивніші, ніж у правому шлуночку, від них до стулок клапана відходять сухожилкові нитки. Праворуч вгорі є отвір аорти, який закривається трьома півмісяцевими заслінками, що утворюють клапан аорти (півмісяцевий) [2]. Стулки клапана міцніші й товщі, ніж у легеневому стовбурі, що зумовлено більшим тиском крові в аорті порівняно з легеневим стовбуром. Функціонує цей клапан аорти так само, як і клапан легеневого стовбура (рис. 2).

Рис. 2. Клапани аорти: 1 -- аорта (розрізана й розгорнута); 2 -- ліва вінцева артерія; 3 -- вузлик клапана аорти; 4 -- ліве вушко; 5 -- півмісяцеві заслінки; 6 -- лівий передсердно-шлуночковий клапан; 7 -- сухожилкові струни; 8 -- сосочкоподібні м'язи; 9 -- лівий шлуночок; 10 -- устя правої вінцевої артерії; 11 -- пазухи аорти

У товщі міокарда міститься міцний сполучнотканинний скелет серця, представлений фіброзними кільцями, розміщеними між обома передсердями й шлуночками в місцях локалізації стулкових клапанів. Такі ж кільця є й у ділянці півмісяцевих клапанів легеневого стовбура та аорти. Від скелета серця беруть початок м'язи передсердь і шлуночків. Скелет серця забезпечує ізольоване скорочення м'язів передсердь і шлуночків, а також зміцнює стінку серця.

До складу м'язів серця входять атипові волокна, в саркоплазмі яких є невелика кількість міоцитів. На вигляд вони світлі, навколових багато нервових клітин і безм'якушевих волокон. Такі утворення мають назву провідної серцевої системи.

1.2 Провідна система серця

Провідна серцева система (рис. 3) утворена спеціальними вузлами й волокнами. Основним серед вузлів є пазушно-передсердний, він лежить у міокарді правого передсердя під епікардом між отвором верхньої порожнистої вени й правим вушком серця (вузол Кейта-Флека). Його волокна розгалужуються у м'язах передсердя, опускаються вниз міжпередсердною перегородкою до її нижньої частини, де лежить передсердно-шлуночковий вузол (Ашофа-Тавара). Від цього вузла волокна опускаються вниз у міжшлуночкову перегородку, де й утворюють передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса). Пучок у нижній частині поділяється на праву та ліву ніжки, які локалізуються в стінках правого і лівого шлуночків. Ніжки розгалужуються й утворюють провідні м'язові волокна Пуркіньє. Вузли провідної системи -- це автономна нервова система серця, яка функціонально з'єднує всі відділи й забезпечує автоматизм його роботи. Але чим вищого еволюційного рівня досяг організм, тим більшу роль бере на себе центральна іннервація серця, яка й регулює роботу провідної системи, й передусім синусно-передсердного вузла.



Рис. 3. Провідна серцева система: 1 -- пазушно-передсердний вузол (Кейта--Флека); 2 -- передсердно-шлуночковий вузол (Ашофа--Тавара); 3 -- передсердно-шлуночковий пучок (пучок Пса); 4 -- ніжки передсердно-шлуночкового пучка; 5 -- провідні волокна Пуркіньє; 6 -- верхня порожниста вена; 7 -- передсердно-шлуночкові клапани; 8 -- нижня порожниста вена; 9 -- отвір вінцевого синуса

1.3 Судини і нерви серця

Від висхідної частини аорти починаються дві вінцеві артерії серця -- права й ліва, що лежать у вінцевій борозні. Права вінцева артерія від вінцевої борозни спускається задньою міжшлуночковою борозною й утворює задню міжшлуночкову артерію серця. Ліва вінцева артерія утворює передню міжшлуночкову артерію. Кожна з міжшлуночкових артерій живить ту частину серця, в якій вона розгалужується: права -- праву половину, а ліва -- ліву. Обидві артерії розгалужуються на міжшлуночкові гілки, в ділянці верхівки серця вони анастомозують між собою й живлять оболонки серця [17].

Всі артерії серця супроводжуються венами, які розміщуються поряд з артеріями. Частина вен відкривається дрібними отворами в праве передсердя. Інші вени, більшого діаметра, вливаються у венозну пазуху, що у вінцевій борозні серця, на задній її поверхні, а далі -- у передсердя на нижній його стінці латеральніше нижньої порожнистої вени.

Центральну іннервацію серця забезпечують симпатичний і блукаючий нерви автономної нервової системи. Симпатичні нерви -- верхній, середній та нижній -- відходять від шийного та грудного відділів симпатичного стовбура. Симпатичні нерви посилюють скорочення серця, прискорюють їх, збільшують швидкість проведення імпульсу в серцевому м'язі й підвищують збудливість серцевого м'яза.

Від блукаючого нерва, центр якого міститься в довгастому мозку, відходять верхні та нижні серцеві гілки, які впливають на роботу серця прямо протилежно симпатичним нервам, тобто сповільнюють частоту скорочень серця або зовсім припиняють їх, послаблюють скорочення серцевого м'яза, зменшують швидкість поширення й проведення серцевого імпульсу по провідній системі, знижують збудливість серця [17].

1.4 Будова кровоносних судин, рух крові

До кровоносних судин належать артерії, вени та капіляри. Артерії -- судини, що несуть кров під значним тиском від серця. Вени -- судини, що несуть кров під незначним тиском до серця. Капіляри -- це дрібні судини, які містяться між артеріями й венами.

Артерії, залежно від діаметра, поділяються на великі, середні і малі. Стінка артерії складається з трьох основних оболонок: внутрішньої, середньої та зовнішньої.

Внутрішня оболонка (tunica intuma) побудована з клітин ендотелію, розміщених на базальній мембрані, та клітин підендотеліального шару, утвореного з пухкої сполучної тканини.

Середня оболонка (tunica media) складається з м'язової тканини, до якої входять колагенові й еластичні волокна. Завдяки м'язовій оболонці регулюється просвіт судин, що зменшується при скороченні м'язів і розширюється при їх розслабленні. М'язова оболонка відокремлена від внутрішньої та зовнішньої оболонок еластичними мембранами, відповідно, внутрішньою та зовнішньою.

Зовнішня оболонка (tunica externa) сполучнотканинна, в ній проходять кровоносні судини й нерви.

Залежно від функції артерії поділяються на транспортні, якими кров підходить до органа або стінки тіла; нутряні, які безпосередньо заходять в орган і розгалужуються в ньому; та пристінкові, які локалізуються в стінках тіла, в його м'язах [10].

Транспортні артерії належать до великих, за рахунок еластичних мембран мають значно потовщені стінки, а тому дістали назву артерій еластичного типу. Стінки таких артерій (аорта, сонна артерія) надзвичайно міцні й пружні, що сприяє швидкому проведенню ними крові. Під час скорочення шлуночків (систола) в артерії виштовхується кров, вони розтягуються, але завдяки силі еластичної тяги повертаються в попереднє положення, що сприяє рівномірній течії крові в судинах. У середніх і малих артеріях еластичних волокон значно менше, а тому їх і називають артеріями м'язового типу. М'язи стінок судин, скорочуючись і розслабляючись, регулюють течію крові.

Стінки вен складаються з таких самих оболонок, як і стінки артерій, але в них менше м'язових та еластичних волокон. Тому при поперечному розрізі стінки вен спадаються, а розрізана артерія завжди зіяє.

Характерною особливістю будови вен середнього діаметра й деяких великих є наявність венозних клапанів, утворених складками внутрішньої слизової оболонки. Вважають, що венозні клапани сприяють рухові крові до серця й перешкоджають її зворотному рухові. У венах нижніх кінцівок, де рух крові утруднений силою земного тяжіння, клапанів більше. Клапани відсутні в порожнистих венах, венах голови, а також у дрібних венах, внутрішніх органах.

Верхня й нижня порожнисті вени дещо різняться будовою своїх стінок. Так, верхня порожниста вена характеризується слабким розвитком м'язової оболонки, а в нижній -- м'язові волокна відсутні в середній оболонці, але добре розвинуті в Зовнішній. Розміщені вони в поздовжньому напрямку й у момент скорочення утворюють поперечні складки, які сприяють рухові крові вгору.

Капіляри -- дрібні судини діаметром від 7 до 30 мкм. В сумі діаметр усіх капілярів у 600--800 разів більший за діаметр аорти. Стінка капіляра складається з одного шару ендотеліальних клітин і базальної мембрани. Стан ендотелію контролюють спеціальні клітини -- перицити (клітини Руже). Клітини ендотелію контактують із відростками перицитів. До кожного з них підходить нервове волоконце від симпатичного нейрона. Нервовий імпульс, який надходить до перицита, передається ендотеліальним клітинам капіляра, і вони під його впливом набрякають. При цьому капіляри звужуються або втрачають рідину, що призводить до їх розширення. Капіляри пронизують усі органи й тканини. Вони виконують обмінну функцію в організмі. Крізь тоненьку стінку капіляра в тканини надходять кисень і поживні речовини, а з тканин і клітин виділяються в капіляри вуглекислий газ і продукти обміну речовин [9].

Капіляри -- центральні судини мікроциркуляторної системи крові, яка утворюється між артеріями й венами. Артерії, поступово розгалужуючися, переходять в артеріоли, а ці -- в передкапіляри, що з'єднуються зі справжніми капілярами. На початку капілярів є стискачі. Справжні капіляри діаметром 20 мкм утворюють капілярну сітку, а потім переходять у післякапіляри, які ще називають післякапілярними венулами, бо вони вливаються у вени. Мікроциркуляція крові забезпечує живлення та дихання клітин і тканин організму, виведення продуктів обміну, депонування крові, дренаж тканин та ін. До складу мікроциркуляторного русла належать і лімфатичні капіляри.

Рух крові регулюється м'язовими стискачами, що є між перед-капілярами й справжніми капілярами, а також зміною розмірів клітин ендотеліоцитів. Між ендотеліоцитами капілярів таких органів, як кістковий мозок, печінка, нирки, селезінка, є невеликі отвори, крізь які відбувається контакт крові з тканинами. В інших тканинах, що не мають таких отворів, обмінні процеси відбуваються крізь цитолему клітин [16].

В основному капілярна сітка локалізується між артеріями й венами, але в таких органах, як печінка та нирки, іноді спостерігається відхилення від норми. Так, у нирках, у клубочку ниркового тільця, приносна артеріола розгалужується на капілярну сітку, яка потім утворює виносну артеріолу. В печінці капілярна сітка утворюється між ворітною та печінковими венами. Капілярна сітка, що утворена між двома однойменними судинами, має назву "чудової сітки".

Встановлено пряму залежність між інтенсивністю роботи органа та кількістю капілярів у ньому. Так, в 1 кв. мм серцевого м'яза близько 5500 капілярів, скелетного -- 2000--2400, але не всі капіляри відкриті. В стані спокою функціонують лише 30--50% капілярів. Під час інтенсивної роботи кількість відкритих капілярів значно збільшується.

Слід зазначити, що не завжди між артеріями й венами утворюється капілярна сітка. У деяких органах артерії з венами сполучаються через анастомози. Так, на кінчику носа, вушної раковини, пальців і таких внутрішніх органів, як головний мозок, серце, печінка, селезінка, легені, статеві органи та ін., кров з артерій потрапляє у вени не крізь капілярну сітку, а крізь артеріовенозні анастомози, що регулює зміни температури органа та його кровообіг.

Закінчуючи короткий огляд загальної будови кровоносної системи, необхідно з'ясувати її основні риси [3].

Кров рухається замкнутою системою судин, центром якої є серце. При скороченні воно виштовхує кров в артерії, вони переносять її до капілярних судин і тканин. Із тканин кров збирається у вени, якими тече до серця, утворюючи таким чином коло кровообігу.

1.5 Велике і мале кола кровообігу

Закономірності руху крові по колам кровообігу були відкриті англійським лікарем Гарвеєм у 1628 р.

Велике коло кровообігу починається від лівого шлуночка серця і переходить в аорту (рис. 4). Аорта розгалужується на вінцеві артерії, які, утворюючи коронарне або серцеве коло кровообігу,

постачають кров'ю серцевий м'яз. Аорта утворює поблизу серця дугу (ліву) і йде вниз по грудній, а потім черевній порожнині. Віддути аорти відходять три артерії -- плечоголовий стовбур, який поділяється на праву підключичну артерію і праву спільну сонну артерію; ліва спільна сонна артерія і ліва підключична артерія. Ці судини несуть кров до голови, шиї і верхніх кінцівок.

У грудній і черевній порожнинах від аорти відходять дрібніші артерії до м'язів і шкіри тулуба, до внутрішніх органів. На рівні 4-го поперекового хребця аорта розпадається на 2 великі артерії (права і ліва клубові спільні), що йдуть до нижніх кінцівок. У кожному органі вони поділяються на дедалі менші судини, які переходять у густу капілярну сітку. Проходячи по капілярах, кров омиває всі тканини, віддає їм кисень і при цьому перетворюється на венозну, насичується вуглекислим газом і продуктами розпаду. З капілярів кров збирається у дрібні вени, потім у більші, і у 2 великі. Вени голови, шиї, верхніх кінцівок утворюють верхню порожнисту вену, а вени усіх інших частин тіла впадають у нижню порожнисту вену. Обидві вони впадають у праве передсердя. Сюди ж відкриваються своїми отворами і вінцеві вени, що несуть кров від стінки серця.

Мале коло кровообігу починається в правому шлуночку, куди венозна кров надходить із правого передсердя (рис. 4). З правого шлуночка венозна кров потрапляє через венозний стовбур, який поділяється на дні легеневі артерії -- праву і ліву -- в легені. Легеневі артерії розпадаються на дедалі дрібніші артерії і переходять у кап іляри, які густо оплітають альвеолярні пу хирці, куди надходить атмосферне повітря. У капілярах легенів венозна кров перетворюється на артеріальну. Від капілярів починаються дрібні вени, які зливаються і утворюють 4 легеневі вени, що впадають у ліве передсердя, а звідси -- у лівий шлуночок.

Рис. 4. Схема кровообігу людини: 1 -- аорта; 2 -- печінкова артерія; З -- кишкова артерія; 4 -- капілярна сітка великого кола; 5 -- ворітна вена; 6 -- печінкова вена; 7 -- нижня порожниста вена; 8 -- верхня порожниста вена; 9 -- праве передсердя; 10 -- правий шлуночок; 11 -- легенева артерія; 12 -- капілярна сітка легеневого кола; 13 -- легенева вена; 14 -- ліве передсердя; 15 -- лівий шлуночок.

1.6 Регуляція кровообігу

Діяльність серця регулюється двома парами нервів: блукаючими і симпатичними. Блукаючі нерви беруть початок у довгастому мозку і гальмують серцеву діяльність, симпатичні нерви відходять від шийного симпатичного вузла, посилюють кожне серцеве скорочення [10].

Пристосування діяльності серцево-судинної системи до умов, у яких перебуває організм, здійснюється нервовим і гуморальним механізмами. Нервові впливи передаються по відцентрових нервах. Тепло, холод, укол та інші подразнення викликають у закінченнях доцентрових нервів збудження, яке передається в центральну нервову систему, і звідти по блукаючому або симпатичному нерву досягає серця. Відцентрові нерви серця одержують імпульси не тільки із довгастого мозку, а й від інших відділів центральної нервової системи, у тому числі від кори великого мозку.

Рецептори судинних рефлексогенних зон збуджуються при підвищеному тиску крові в судинах, тому їх називають барорецепторами, або пресорецепторами. Збудження, що виникло в рецепторах, по волокнах аортального нерва досягає довгастого мозку. Рефлекторно підвищується тонус ядер блукаючих нервів, що приводить до гальмування серцевої діяльності, внаслідок чого частота і сила скорочень зменшується. Тонус судинозвужувального центра при цьому знижується, що спричиняє розширення судин внутрішніх органів. На діяльність серця (схема 1) і судин (схема 2) впливають хімічні речовини, що є в крові. Так, гормон наднирників, адреналін, прискорю* і посилює діяльність серця, і звужує просвіт кровоносних судин. У нервових закінченнях парасимпатичних нервів утворюється ацетилхолін, які розширює просвіт кровоносних судин та уповільнює і послаблює серцеву діяльність. Збільшення концентрації іонів калію гальмує роботу сер ця, а збільшення концентрації іонів кальцію веде до посилення серцевої діяльності.

До судинозвужувальних речовин належить адреналін, вазопресин тощо. Адреналін (гормон наднирників), норадреналін (медіатор, який виділяється закінченнями симпатичного нерва) спричиняють звуження артерій і капілярів, крім вінцевих судин і судин мозку, які під дією їх розширюються. Вазопресин, що виробляється гіпофізом, спричиняє звуження лише капілярів, не впливаючи на просвіт інших судин.

До судинорозширювальних речовин належать ацетилхолін, гістамін та інші. Ацетилхолін, що утворюється в нервових закінченнях парасимпатичних нервів, спричиняє розширення дрібних артерій, гістамін -- капілярів. Виробляється гістамін в працюючих м'язах, у стінках органів травлення.



Схема 1. Нервова і гуморальна регуляція діяльності серця.

? підсилюють роботу серця: збільшують частоту і силу скорочень;

? уповільнюють роботу серця: Зменшують частоту і силу скорочень

Схема 2. Нервова і гуморальна регуляція кровоносних судин.

? Підсилюють роботу серця: збільшують частоту і силу скорочень;

? уповільнюють роботу серця: Зменшують частоту і силу скорочень

Гуморальні механізми. Вплив інкреторної функції серця. У серці, особливо в його передсердях, утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісоподібні чинники, катехоламіни, продукти арахідонової кислоти) і гормони, зокрема, передсердний натрійуретичний та ренiн-ангiотензиновi сполуки. Обидва гормони беруть участь у регуляції скоротливої активності міокарда, ХОК. Останній із них має специфічні рецептори, при дії на які розвивається гіпертрофія міокарда [14].

Вплив іонів на функцію серця. Переважна більшість регуляторних впливів на функціональний стан серця пов'язана з мембранними механізмами провідної системи та кардіоміоцитів. Мембрани передусім відповідають за проникнення іонів. Стан мембранних каналів, переносників, а також насосів, що використовують енергію АТФ, впливає на концентрацію іонів у міоплазмі. Істотна роль у трансмембранному обміні іонами належить концентраційному градієнту, який визначається насамперед концентрацією їх у крові, а отже, і в міжклітинній рідині. Збільшення зовнішньо-клітинної концентрації іонів призводить до зростання пасивного надходження їх у кардіоцити, зниження -- до "вимивання". Цілком ймовірно, що кардіогенний ефект іонів послужив однією із підстав для формування в процесі еволюції складних систем регуляції, що забезпечує їх гомеостаз у крові.

Вплив Са2+. Якщо вміст Са2+ у крові знижується, то збудливість і скоротливість серця зменшується, а при збільшенні, навпаки, підвищується. Механізм цього явища зв'язаний із рівнем Са2+ у клітинах провідної системи та робочого міокарда, залежно від якого розвиваються позитивні чи негативні ефекти діяльності серця.

Вплив К+. При зменшенні концентрації К+ (менше ніж 4 ммоль/л) у крові зростають пейсмекерна активність та ЧСС. При збільшенні його концентрації ці показники зменшуються. Дворазове підвищення вмісту К+ в крові може призвести до зупинки серця. Цей ефект використовують у клінічній практиці для зупинки серця під час проведення на ньому хірургічних операцій. Механізм цих змін пов'язаний зі зменшенням співвідношення між зовнішнім і внутрішньоклітинним К+, підвищенням проникності мембран до К+, зниженням потенціалу спокою.

Вплив Nа+. Зниження вмісту Nа+ в крові може призвести до зупинки серця. В основі цього впливу лежить порушення градієнтного трансмембранного транспорту N3+, Са2+ і поєднання збудливості із скоротливістю. Незначне підвищення рівня Nа+ завдяки Nа+, Са2+-обміннику призведе до збільшення скоротливості міокарда.

Вплив гормонів. Ряд справжніх (адреналін, норадреналін, глюкагон, інсулін та ін.) і тканинних (ангіотензин II, гістамін, серотонін та ін.) гормонів стимулюють функцію серця. Механізм дії, наприклад, норадреналіну, серотоніну і гістаміну пов'язаний із відповідними рецепторами: 0-адренорецепторами, Н2-гістаміновими і серотоніновими. Внаслідок їх взаємодії збільшуються концентрації аденілатциклази, цАМФ, активізуються кальцієві канали, на-копичується внутрішньоклітинний Са2+, що і зумовлює зрештою підвищення діяльності серця.

Крім цього, гормони, які активізують аденілатциклазу, утворення цАМФ, можуть діяти на міокард опосередковано, через посилення розщеплення глікогену та окислення глюкози. Інтенсифікуючи утворення АТФ, такі гормони, як адреналін і глюкагон, також стають причиною позитивної інотропної реакції.

Навпаки, стимуляція утворення цГМФ інактивує Са2+-канали, що обумовлює негативний вплив на функції серця. Таким чином діють на кардіоміоцити медіатор парасимпатичної нервової системи ацетилхолін, а також брадикінін. Але, крім цього, ацетилхолін К+-проникність і тим самим зумовлює гіперполяризацію. Наслідком цих впливів є зниження швидкості деполяризації, скорочення тривалості ПД, зниження сили скорочення.

Вплив метаболітів. Для нормального функціонування серця потрібна енергія. Тому всі зміни вінцевого кровотоку, трофічної функції крові позначаються на роботі міокарда.

При гіпоксії, внутрішньоклітинному ацидозі блокуються на мембрані кардіоміоцитів повільні Са2+-канали, пригнічуючи тим самим скоротливу активність. У цьому ефекті є елементи самозахисту серця, оскільки не витрачена на скорочення АТФ забезпечує життєздатність кардіоміоцитів. І якщо гіпоксія буде ліквідована, то збережений кардіоміоцит почне знову виконувати нагнітальну функцію.

Збільшення в серці концентрацій креатинфосфату, вільних жирних кислот, молочної кислоти як джерела енергії супроводжується підвищенням діяльності міокарда. Розкладаючи молочну кислоту, серце не тільки отримує додаткову енергію, а й сприяє підтримці постійної рН крові [10].

Вплив інтракардіальної нервової системи. В серці містяться всі структури, що забезпечують місцеві кардіо-кардіальні рефлекси, дуга яких замикається на рівні інтрамуральних гангліїв. У передсердях та лівому шлуночку виявлено два типи рецепторів, що відповідають за сприймання активної напруги і пасивного розтягу їх стінок. Аферентні волокна від них закінчуються на нейронах, розташованих між міокардіальними волокнами. Еференти забезпечують передачу збудження до міокарда як у місці їх знаходження, так і в інші відділи серця.

Внутрішньосерцеві рефлекси здатні змінити скоротливу активність різних відділів серця. Прикладом такого рефлексу може бути те, що при збільшенні припливу крові до правого передсердя посилюється скорочення лівого шлуночка. Адаптивний сенс цього рефлексу полягає в тому, що серце ніби заздалегідь "звільняє місце" для крові, що незабаром почне надходити в більшому об'ємі в ліву половину, пройшовши мале коло кровообігу. Але така відповідь спостерігається лише на фоні низького вихідного наповнення серця та відносно невеликого тиску в отворі аорти і коронарних судинах. Якщо ж камери серця, аорта та коронарні артерії переповнені кров'ю, то через розтягування передсердь буде пригнічуватися скоротливість шлуночків. Це призведе до зниження серцевого викиду і зменшення тиску в аорті та коронарних судинах. Тим самим ніби "відміняється" закон Франка--Старлінга, і при більшому наповненні серця зменшується викид крові.

Цілком адекватна регуляція роботи пересадженого серця при перерізці екстракардіальних нервових волокон якраз і забезпечується місцевими інтракардіальними рефлексами.

Вказані вище елементи інтракардіальних рефлекторних дуг належать переважно до утворень парасимпатичної нервової системи. Крім них у серці виявлено адренергічні клітини, так звані ЗІР (слабка інтенсивність флюоресценції). Ці клітини не мають безпосереднього зв'язку з симпатичними нервами, що надходять від гангліїв. Вони залишаються й після денервації і разом з парасимпатичними клітинами беруть участь у виконанні кардіо-кардіальних рефлексів.

В умовах цілісного організму вказані вище інтракардіальні рефлекси тісно взаємодіють з рефлексами, що замикаються на рівні інших ділянок вегетативної нервової системи, розташованих у симпатичних гангліях, спинному та головному мозку.

Аференти, що містяться в серці, посилають імпульси не тільки до власних нейронів серця, а й до вищерозташованих відділів вегетативної нервової системи. Вони проходять у складі змішаних парасимпатичних та симпатичних нервів. Причому аференти симпатичних нервів, крім регуляції функції серця, беруть участь у сприйнятті больової чутливості. В них зароджується сегментарнаіррадіація, що спостерігається, наприклад, при Ішемічній хворобі серця.

З рецепторів серця починаються також рефлекси, аферентною ланкою яких є судини (кардіовазальні). У той же час серце може бути аферентною ланкою рефлексів, що зароджуються в судинах, внутрішніх органах, скелетних м'язах, шкірі. Всі ці рефлекси виконуються різними відділами вегетативної нервової системи. Рефлекторна дуга їх може замикатися на будь-якому рівні, починаючи з гангліїв і кінчаючи гіпоталамусом -- вищим відділом вегетативної нервової системи.

Вплив екстракардіальної нервової системи. Симпатичні і парасимпатичні екстракардіальні нерви разом із інтракардіальними нервовими волокнами беруть участь у рефлекторній регуляції роботи серця.

Волокна правого блукаючого нерва іннервують переважно праве передсердя і особливо щедро -- синоатрьальний вузол. Лівий блукаючий нерв доходить до атріовентрикулярного вузла і робочого міокарда. Симпатичні постгангліонарні волокна іннервують як провідну систему, так і робочий міокард усіх відділів.

Нервові закінчення особливо густо оплітають клітини провідної системи серця. Крім справжніх нервово-м'язових синапсів, у міокарді є найтонші терміналі з численними варикозними потовщеннями. Терміналі стеляться вздовж м'язових волокон, обплутують їх і прилягають з різною щільністю до поверхні клітини, утворюючи тим самим велику площу контакту. Причому закінчення симпатичних і парасимпатичних нервів тісно переплетені і їх медіатори можуть здійснювати модулюючий ефект на виділення один одного.

Завдяки особливості іннервації симпатичні нерви діють на функції провідної системи (хронотропно, батмотропно і дромо-тропно) і скоротливість кардіоміоцитів (інотропний вплив). Симпатичні нерви справляють на серце і трофічний вплив.

Вплив правого блукаючого нерва позначається переважно на хронотропній функції серця (ЧСС), а лівого -- на атріовентрику-ляторному проведенні (дромотропна дія) і на інотропному ефекті кардіоміоцитів.

Вплив нервових імпульсів на міокард визначається характером медіатора. Медіатором парасимпатичних нервів є ацетилхолін, симпатичних-- норадреналін. Механізм дії їх розглянуто вище. Імпульси парасимпатичних нервів чинять негативні батмотропний (зниження збудливості), хронотропний (сповільнення ритму серцевих скорочень), дромотропний (погіршення провідності збудження серцем) і інотропний (зменшення амплітуди скорочення) ефекти. При сильному подразненні парасимпатичного нерва (блукаючого) не тільки гальмується робота серця, але й може настати його зупинка в діастолі. Механізм її зв'язаний з гіперполяризацією мембран міокарда. Тривале подразнення блукаючого-нерва призводить до припинення впливу його на серце, внаслідок чого скорочення відновлюються. Це явище називають вислизанням серця з-під впливу блукаючого нерва.

Симпатична нервова система, навпаки, посилює усі вказані функції серця: розвиваються позитивні батмо-, хроно-, дромо- і інотропний ефекти. При подразненні симпатичних нервових волокон прискорюється спонтанна деполяризація клітин -- водіїв ритму в діастолу, що веде до прискорення серцевих скорочень. Збільшується амплітуда потенціалу дії [11].

І.П.Павловим доведено, що існують симпатичні нервові волоконця, які посилюють серцеві скорочення без зміни ритму. Вчений їх назвав підсилювачами серцевої діяльності. Призначення їх, на думку І.П.Павлова, полягає у виконанні трофічної функції в серці шляхом стимуляції процесів обміну речовин.

Центральні механізми регуляції роботи серця. Основні центри, які регулюють функцію серця (і судин), містяться головним чином у довгастому мозку: в дорсолатеральному (пресорному) і вентро-медіальному (депресорному) відділах дна четвертого шлуночка. Крім них, можна виділити сенсорну ділянку, яка локалізована в задньобокових відділах довгастого мозку. Сюди надходять сенсорні імпульси, які потім передаються до відповідного дорсолатерального чи вентромедіального скупчення нейронів. Збудження дорсолатерального центру через симпатичні нерви супроводжується посиленням діяльності серця і розширенням коронарних судин. Ефект збудження вентромедіального центру має протилежний характер. З одного боку, він зумовлений реципрокним гальмуванням активності нейронів дорсолатерального центру, а з другого -- прямим впливом блукаючого нерва на серце.

Однак досі точно локалізувати в мозку особливий центр, що регулює функцію серця, не вдалось. На рівні довгастого мозку основна роль у регуляції діяльності серця належить парасимпатичному "центру", до складу якого входять ядро одиночного шляху (аферентна частина), двояке та дорсальне ядра. Ці ядра взаємодіють з торакальним відділом симпатичної нервової системи та вищележачими відділами вегетативної нервової системи і забезпечують рефлекторну регуляцію функції серця. Але при збережених природних зв'язках і в інших відділах ЦНС знайдено скупчення нейронів, що впливають на роботу серця. Так, у гіпоталамусі є ділянки, подразнення яких супроводжується певним впливом на діяльність серця. При точковому подразненні деяких структур гіпоталамуса можна спостерігати ізольовані зміни тільки ритму, сили скорочення або ступеня розслаблення окремого шлуночка. Такі ж ефекти можна отримати і при подразненні інших структур лімбічної системи, кори великого мозку. Усі ці факти раніше пояснювалися опосередкованим впливом на серце через "центр" довгастого мозку. Але є також прямі шляхи від гіпоталамуса до симпатичних нейронів спинного мозку. На рівні спинного мозку можуть замикатися рефлекси, наприклад, при скороченні скелетних м'язів.

Роль рефлексогенних зон у регуляції діяльності серця. У стінках багатьох відділів судинної системи серця містяться рецептори, які подразнюються під впливом тиску крові (барорецептори) або під дією хімічних агентів (хеморецептори). Найбільше значення для серцевої діяльності мають рефлексогенні зони дуги аорти, розгалужень сонних і легеневої артерій, порожнисті вени і епікард.

Подразнення барорецепторів цих зон спостерігається при підвищенні або зниженні їх кровонаповнення. При збільшенні об'єму крові в дузі аорти вона розтягується. Це призводить до збудження механорецепторів, імпульсація від яких надходить депресорним нервом у ядра, що зумовлює підвищення їх тонусу. Інформація із них передається блукаючим нервом до серця, знижуючи його функцію. Подібна закономірність спостерігається і при підвищенні тиску в синокаротидній зоні, інформація від рецепторів якої надходить у центр нервом Геринга [13].

При зменшенні об'єму крові (тиску) в рефлексогенних зонах послаблюється тонус ядер блукаючого нерва, завдяки чому підвищується активність симпатичної нервової системи, яка супроводжується посиленням функції серця. Такий же механізм підвищення роботи серця спостерігається і при розтягненні великими порціями крові порожнистих вен у місці їх впадіння в праве передсердця (рефлекс Бейнбріджа).

Рефлексогенні зони відповідають не тільки на механічні подразнення, а й на хімічні речовини, які заносяться до них кров'ю. Так, при подразненні хеморецепторів ізольованого каротидного синусу адреналіном, нікотином, вуглекислотою інформація надходить у ядра блукаючого нерва, підвищуючи його тонус. Це супроводжується зниженням функції серця.

Виявлено також рецептори в серці -- епікарді, міокарді та ендокарді, їх подразнення рефлекторно змінює серцеву діяльність. Нервові волокна від їх рецепторів у основному проходять у складі блукаючого нерва.

За допомогою блукаючого нерва виникає і рефлекс Гольца -- зупинка серця при нанесенні удару в живіт. Його розвиток зв'язаний із збудженням черевного нерва кишок, інформація по якому передається в центр блукаючого нерва, а від нього до серця.

До рефлексів, зв'язаних із блукаючим нервом, належить і очно-серцевий рефлекс Ашнера -- при натисканні на очні яблука істотно зменшується ЧСС.

Багато рівнів систем нервової регуляції серця спрямовані головним чином на узгодження функції серця зі станом решти відділів серцево-судинної системи, функціональну активність інших органів і організму в цілому. Причому що вище розташований відділ ЦНС, то більше інформації він отримує і точніше регулює діяльність серця. Взаємодія різних рівнів регуляторних систем утворює цілісну ієрархічну систему механізмів регуляції, що дозволяє серцю функціонувати у точній відповідності з конкретними; потребами організму в кровопостачанні.

Розділ 2. Стан систем організму під час м`язової роботи

Якщо простежити за діяльністю кожної з функціональних систем організму, то можна помітити, що під час виконання фізичної роботи вони зазнають багатьох закономірних змін, причому ці зміни мають адаптивний характер.

Адаптація організму під час м'язової роботи в першу чергу спрямована на забезпечення відповідної сталості внутрішнього середовища - гомеостазу.

Функції нашого організму протікають нормально тільки при постійній температурі тіла. При фізичній роботі температура тіла підвищується тим більше, чим інтенсивніша і триваліша робота. При легкій роботі, наприклад при ходьбі середньої інтенсивності, вона підвищується на 0,5-0,6° С, тоді як після тривалого і інтенсивного бігу - до 39-40° С.

Систематичні заняття фізкультурою і спортом підвищують адаптацію організму до перегрівання. Фізичні вправи тренують однаковою мірою як механізм хімічної, так і фізичної теплорегуляції. У тренованих дітей при фізичних навантаженнях значно краще, ніж у нетренованих, поліпшується тепловіддача через шкіру завдяки більшому розкриванню капілярів. До шкіри збільшується приплив теплої крові, температура її підвищується, а тому посилюються такі способи тепловіддачі, як випромінювання, проведення і випаровування [5,96].

Яскравим прикладом адаптації теплорегуляційних механізмів до фізичного навантаження є те, що при напруженій м'язовій діяльності різко підвищується віддача тепла шляхом випаровування і зменшується виведення води через нирки. Біологічна цінність цього механізму регуляції видільних процесів характеризується збільшенням припливу крові до працюючих м'язів і шкіри, а також до нирок, оскільки функція їх певний час може замінятися роботою потових залоз.

Клітини організму нормально функціонують лише при відносно постійному осмотичному тиску, який визначається постійним вмістом в них електролітів і води. При напруженій і тривалій фізичній роботі, особливо при високих температурах повітря, організм людини за 1 год. може втрачати більше 1 л поту, а з ним вимивається до 3-5 г солей. Тривале і значне потовиділення призводить до порушення водно-сольової рівноваги. В цих умовах м'язову роботу без зниження її інтенсивності може продовжувати лише той організм, який добре адаптований до різкого підвищення осмотичного тиску.

Інтенсивна м'язова робота призводить до підвищення концентрації водневих іонів, оскільки під час її виконання в кров надходять кислі продукти (наприклад молочна кислота) і зміщують реакцію крові в кислу сторону. Під впливом систематичних тренувань в організмі посилюються функції буферних систем, які перешкоджають зрушенням активної реакції крові в кислу сторону. Буферні системи створюють лужний резерв, який у адаптованих людей до м'язової роботи вищий на 10-15%, ніж у тих, які не займаються напруженою фізичною роботою. Завдяки цьому люди, які мають великий лужний резерв (до 80 мл), можуть виконувати фізичну роботу навіть тоді, коли в крові накопичується до 300 мг молочної кислоти на кожні 100 мл. В результаті цього рН крові зміщується в кислу сторону і може дорівнювати 6,9 проти 7,35-7,47 у стані спокою. Звичайно, виконувати фізичну роботу без помітного зменшення її інтенсивності при такому ацидозі крові може лише та людина, тканини якої добре пристосовані до нестачі кисню і низького значення рН. Така адаптація тканин до м'язової роботи є одним з головних факторів, що забезпечують високу анаеробну продуктивність.

Говорячи про адаптивний характер змін в крові підчас м'язової роботи, слід відзначити і те, що клітини нашого організму, особливо нервові, дуже чутливі до зміни рівня глюкози. Під час напруженої тривалої роботи (тривалий біг) запаси глюкози в організмі швидко зменшуються, оскільки вона безперервно використовується всіма тканинами організму. При її окисленні звільняється енергія, необхідна для роботи м'язів і внутрішніх органів. У людей, які добре треновані для такої роботи, концентрація глюкози в крові може зменшуватись до 50 мг% і навіть нижче. Не адаптована людина мусить припинити її при зниженні рівня глюкози до 60 мг%.

Одним з проявів адаптації організму до м'язової діяльності є підвищення захисних функцій крові. Під час напруженої і тривалої роботи виникає міогенний лейкоцитоз. Кількість лейкоцитів, порівнюючи із станом спокою, може зростати в 6-8 разів. При м'язовій діяльності збільшується також і число тромбоцитів, які, як відомо, беруть участь у зсіданні крові. Відомо, що навіть при бігу на короткі дистанції (100 і 400 м) швидкість зсідання крові підвищується на 20-30%. Описані вище реакції організму на м'язову роботу мають адаптивний характер, вони біологічно доцільні, тому що будь-яка м'язова робота якоюсь мірою пов'язана з можливістю кровотеч і занесенням інфекції через рани.

Під час м'язової роботи змін адаптивного характеру зазнають і інші системи організму. Зміна частоти серцевих скорочень є одним із фізіологічних механізмів, що забезпечує адаптацію кровообігу до м'язової роботи. У людей, які систематично мають фізичне навантаження, частота серцевих скорочень як в стані спокою, так і при легкій роботі значно нижча, ніж у тих, хто займається лише розумовою діяльністю. Це свідчить про те, що організм перших більш пристосований до фізичної роботи і виконує її при більш економній роботі серця [5, 97].

При важкій фізичній роботі адаптація серця проходить в основному за рахунок повнішого випорожнення шлуночків, тобто за рахунок використання резервного об'єму крові, який у людей тренованих до м'язової роботи значно більший, ніж у нетренованих. Фізіологічний механізм такої адаптації серця до роботи перш за все зумовлений підвищенням збудливості провідної системи серця, внаслідок чого прискорюються частота серцевих скорочень і їхня сила. Завдяки цьому і проходить більш повне вигнання крові з серця.

Збільшення хвилинного об'єму крові при виконанні фізичної роботи є одним із адаптивних пристосувань організму. При легкій роботі зростання хвилинного об'єму крові проходить переважно за рахунок збільшення систолічного об'єму крові, тоді як важка робота супроводжується збільшенням хвилинного об'єму крові при частіших скороченнях серця. Адаптивний характер змін серцево-судинної роботи залежить також і від виду роботи. При динамічній роботі хвилинний об'єм крові збільшується, тоді як при статичній він змінюється мало або навіть зменшується (В.В.Васильєва). При легкій роботі адаптація серцево-судинної системи до м'язового навантаження проходить переважно за рахунок перерозподілу крові без збільшення загального об'єму циркулюючої в організмі крові. Суть цього фізіологічного механізму полягає в тому, що значна частина крові притікає до працюючих м'язів і органів (серця, легень, мозку та ін.), тоді як кровообіг у менш активно працюючих органах (кишках, шлунку, нирках та ін.) зменшується. Це досягається зміною вазомоторних реакцій: кровоносні судини в працюючих м'язах значно розширюються, а в малоактивних органах звужуються. Приплив крові до працюючих м'язів при дуже важкій роботі може збільшуватись на 88%, тоді як в стані спокою він складає лише 20% від загального хвилинного об'єму крові.

Ступінь і спрямованість перерозподіляючих реакцій, що виникають при м'язовій роботі, в першу чергу зумовлюються функціональним станом великих артерій. Як показали дослідження В.В.Васильєвої, пружність (тонус) стінок артеріальних судин наростає більше в непрацюючих кінцівках, ніж у працюючих. В зв'язку з цим приплив крові до непрацюючих кінцівок набагато менший, ніж до працюючих. Про стан перерозподілу крові в організмі судять за зміною швидкості розповсюдження пульсової хвилі в судинах.

Одним із пристосувань організму до м'язової роботи є зміна загального периферійного опору судин кровотоку. При м'язовій діяльності він знижується і тим більше, чим більш тренована до роботи людина. Звичайно, при меншому загальному периферійному опорові до тканин припливає більше крові, в них посилюються обмінні процеси, а це призводить до підвищення працездатності організму. Характерно, що у людей, які добре адаптовані до фізичної роботи, відновлення загального периферійного опору проходить набагато повільніше, ніж у нетренованих. Це забезпечує відносно кращі умови для діяльності їхнього серця і кровопостачання тканин.

М'язова діяльність збільшує роботу дихального апарату у відповідності до підвищення газообміну. Під час роботи значно зростає легенева вентиляція. Причому вона може збільшуватись як за рахунок збільшення частоти дихання, так і за рахунок поглиблення дихальних рухів. Чим більша у людини життєва ємність легень, тим дихальні рухи у неї будуть глибшими. Численні експериментальні дослідження показали, що більш працездатні ті люди, у яких показники життєвої ємності вищі. У них під час роботи збільшується легенева вентиляція за рахунок поглиблення дихання, а не за рахунок збільшення його частоти. Це, звичайно, доцільніше для організму, оскільки знижуються енерговитрати на роботу дихальних м'язів і, крім того, при поглибленні дихання повітря, що залишається в "мертвому просторі" дихальних шляхів, після кожного вдиху складає відносно меншу частину всього вентильованого повітря. А тому кількість повітря, що бере безпосередню участь у газообміні при такому диханні, стає дещо вищою [5,98].

Останніми роками вчені довели, що всі тривалі пристосувальні реакції організму (тренованість, загартування, адаптація до складу їжі, імунітет і навіть пам'ять) мають у своїй основі той же процес - збільшення кількості або зміну якості білків, що утворюють структури організму і виконують ферментативну функцію. Наприклад, тривале примусове тренування щурів у бігу призвело не лише до гіпертрофії м'язів кінцівок, а й до збільшення в них концентрації білка міоглобіну (на 80%), який відповідає за утворення резервів кисню і транспортування його до мітохондрій. Причому активація генетичного апарату клітин організму під впливом фізичної роботи та інших факторів, що тривалий час діють на організм, настає вже в перші години після підвищення їхньої фізіологічної функції. Спочатку проявляються вони у збільшенні синтезу РНК і білка, а пізніше - ДНК. При цьому, як правило, настає фізіологічна гіпертрофія робочих органів.

Таким чином, м'язова робота підвищує надійність біологічної системи. Під надійністю біологічної системи розуміють такий рівень регулювання функцій, коли забезпечується оптимальна діяльність організму і його окремих органів. Надійність біологічної системи людини визначається резервами кожного органу. Чим більші резерви її, тим вища надійність біологічної системи. Так, наприклад, у дітей, які мають вищий рівень максимального споживання кисню (МСК), витрати його при дозованій роботі значно менші, ніж у тих, хто має нижчі величини цього показника. Крім того, існує тісний корелятивний зв'язок між рівнем МСК і тривалістю виконання напруженої роботи. Підлітки, які мають вищі показники МСК, як правило, мають і вищу аеробну працездатність.

У підлітків спостерігаються деякі відмінності в протіканні таких фізіологічних явищ, як міогенний лейкоцитоз і еритроцитоз. А при тяжкій і тривалій фізичній роботі у підлітків і юнаків значно більше, ніж у дорослих, розпадається лейкоцитів і еритроцитів, що знижує адаптивні можливості крові. Про те, що у підлітків при виконанні одних і тих же фізичних навантажень адаптивні механізми крові напружуються більше, ніж у дорослих, свідчить поява другої фази міогенного лейкоцитозу. У дорослих при цій роботі з'являється лише перша фаза. Встановлено, що у дітей як міогенний лейкоцитоз, так і тромбоцитоз при тяжкій і тривалій роботі настають значно раніше, ніж у дорослих. Все це свідчить про значно нижчі адаптивні можливості функції крові дітей при виконанні фізичної роботи, ніж у дорослих.

У підлітків спостерігається відмінність і в адаптації їх серцево-судинної системи до м'язової роботи. Адаптація до циклічної тривалої роботи у них проходить значно важче, ніж у дорослих. Це пояснюється тим, що у них ще недостатньо розвинений міокард серця, менший об'єм останнього і значно більша частота серцевих скорочень. Через це енергетична цінність кожного систолічного об'єму крові у дітей нижча, ніж у дорослих. У юних спортсменів нерідко спостерігається гіпертрофія серцевого м'яза, яка є результатом форсованого тренування в спортивних вправах на витривалість. Частіше це спостерігається у юних лижників і велогонщиків. Слід відзначити, що гіпертрофія серцевого м'яза у дітей за нормальних умов спортивного тренування не досягає таких розмірів, як у дорослих [5, 99].

Виконання однієї і тієї ж фізичної роботи у підлітків супроводжується значно більшою частотою серцевих скорочень і вищим артеріальним тиском, ніж у дорослих (А.А.Маркосян). У дітей гранична робота виконується при значно нижчих показниках систолічного об'єму крові. Цей показник у 12-річних учнів не перевищує 104 мл, у 13-річних він зростає до 112 мл, а у 14-річних - до 116 мл. У дорослих тренованих людей систолічний об'єм крові при граничній роботі може дорівнювати 190 мл і більше. У дітей набагато менший і хвилинний об'єм крові. У 12 років він при граничній фізичній роботі досягає 19 л, у 13 років -21 л, а у 14- 22-23 л. У дорослих спортсменів цей показник може перевищувати 30 л. Ці морфологічні і фізіологічні відмінності серця дітей і дорослих і зумовлюють значно нижчі адаптаційні можливості його до фізичної роботи у перших.

Під впливом фізичних вправ поліпшуються захисні функції крові завдяки збільшенню лейкоцитів, тромбоцитів і антитіл. При м'язовій діяльності більше в стані спокою виділяється в кров кортикостероїдів і катехоламінів, а також інших гормонів, які підвищують життєдіяльність організму.

Систематичні заняття фізичними вправами призводять до фізіологічної гіпертрофії серцевого м'яза дітей, в результаті чого зростає сила серцевих скорочень, збільшуються систолічний і хвилинний об'єми крові. Добре треноване серце в стані спокою скорочується повільніше, що дає йому можливість більше відпочивати. У відомих бігунів братів Знаменських, що тренувались в бігу на довгі дистанції, частота серцевих скорочень в спокої дорівнювала 40-45 ударам за хвилину.

Скорочення тренованого серця більш глибокі і при кожній систолі в аорту надходить більший об'єм крові, ніж у людини, яка не тренується. Серце дітей, що займаються фізичною роботою або спортом, працює економніше. Про те, як м'язова робота впливає на розвиток серцевої діяльності, свідчать дані, одержані на спортсменах-лижниках міжнародного класу. Підраховано, що їхні серця працювали з потужністю 588 Дж за 1 хв. протягом 9 год. Роботи, яку виконувало серце в цих умовах, вистачило б, щоб підняти 25 чоловік масою 70 кг на висоту п'ятиповерхового будинку, а кількість крові, яку перекачували обидва шлуночки за цей час, дорівнювала 35 т, тобто масі великої залізничної цистерни, наповненої рідиною.

Розділ 3. Методика дослідження

3.1 Методика тестування та оцінки показників функціонування серцево-судинної системи

Перевірку стану серцево-судинної системи проводимо перед виконанням навантаження та фіксуємо результати.

Оцінку стану серцево-судинної системи можна проводити згідно з результатами тестування на основі комплексу різноманітних вправ. Програма тестування містить наступні вправи:

1. Біг на 30 м зі старту;

2. Безперервний біг протягом 5 хвилин;

3. Човниковий біг 3x10 м;

4. 10-секундний біг на місці з максимальною частотою рухів;

5. Стрибок у довжину з місця;

6. Стрибок вгору з місця;

7. Нахил уперед.

Організація та проведення тестування

При проведенні тестування слід звернути особливу увагу на дотримання вимог інструкції та створення єдиних умов для виконання вправ для всіх учнів. Тестування проводять відповідно до внутрішнього календаря змагань у встановлені строки (вересень, травень щорічно). Результати тестування заносять до паспорта здоров'я, який зберігається в школі. При переході в іншу школу паспорт здоров'я є підставою для внесення учня в списки тренувальних груп та подальшої спортивної підготовки.

Нижче подана коротка інструкція з проведення тестування юних учнів згідно з названою програмою [15].

1. Біг 30 м з високого старту. Проводиться на доріжці стадіону або легкоатлетичного манежу. Кількість тих, хто стартує в забігу, визначається умовами, при яких учні, що біжать, не заважають один одному. Після 10-15 хвилин розминання дається старт.

2. Безперервний біг 5 хвилин. Умови проведення ті ж. Враховують відстань, яку подолає учень протягом бігу за 5 хвилин.

3. Човниковий біг 3x10 м с. Тест проводять у спортивному залі на рівній доріжці не менше 12-13 хвилин. Відміряють 10-метрову ділянку, початок та кінець якої відмічають лінією (стартова та фінішна лінії). За кожною лінією - два півкола радіусом 50 см з центром на лінії. На дальнє півколо за фінішною лінією кладуть дерев'яний кубик (5 куб.см). Обстежуваний стає за ближньою лінією на лінії старту і за командою "Руш!" починає біг у бік фінішної лінії. Оббігає півколо, бере кубик і повертається до лінії старту. Потім кладе кубик (кидати не дозволяється) у півколо на стартовій лінії і знову біжить до дальньої фінішної лінії, пробігаючи її. Враховується час виконання завдання від команди "Руш!" і до перехрещення лінії фінішу [15].

4. Біг на місці в максимальному темпі. Враховують кількість бігових кроків протягом 10 сек. Тестування проводять у приміщенні з використанням простого обладнання: між двома стійками на відстані 1 м натягують еластичний гумовий бинт на висоті коліна спортсмена, зігнутого під прямим кутом. За командою "Руш!" учень починає з максимальною частотою рухів швидкий біг на місці, кожного разу доторкаючись стегном натягнутої гуми. Підрахунок кроків ведеться за доторканням правим стегном гуми і помножується на 2.

5. Стрибок у довжину з місця (см). Виконують поштовхом двох ніг від лінії або краю дошки на покриття, яке не допускає приземлення. Вимірювання довжини стрибка здійснюють сталевою рулеткою.

6. Стрибок вгору (см). Виконується поштовхом двох ніг з махом рук від поверхні підлоги. Вимірювання висоти стрибка проводять рулеткою або сантиметровою стрічкою за методикою Абалакова.

7. Нахил вперед (см). Виконується стоячи на гімнастичній лавці, ноги разом випрямлені. Глибину нахилу вимірюють за відстанню між кінчиками пальців рук на верхній поверхні лавки за допомогою 2-х закріплених вертикально до лавки лінійок таким чином, щоб нульові оцінки збігалися з верхнім краєм лавки. Одна лінійка звернена вгору, друга - вниз. Якщо кінцівки пальців випробувача нижче верхнього краю лавки, результат записують зі знаком "+", якщо вище - "-". Не дозволяється згинати коліна й робити ривкові рухи.

3.2 Методика дослідження основних показників роботи серцево-судинної системи

Після проведеного навантаження проводимо перевірку діяльності серцево-судинної системи.

Вислуховування тонів серця, визначення частоти пульсу, вимірювання артеріального тиску, систолічного і хвилинного обсягу крові у людини

Серцеві скорочення супроводжуються рядом механічних і звукових проявів, реєструючи які можна отримати уявлення про динаміку скорочення серця.

При роботі серця виникають звуки, які називають тонами серця. При прослуховуванні (аускультації) тонів серця на поверхні лівої половини грудної клітки чутно два тони: І тон (систолічний), ІІ тон - на початку діастоли (діастолічний). Тон І більш протяжний і низький, ІІ - короткий і високий.

Поява І тону пов'язана із закриттям прередсердньо-шлуночкових клапанів в систолу шлуночків і вібрацією стінок шлуночків. ІІ тон виникає при захлопуванні клапанів аорти і легеневого стовбура, що призводить до коливання крові.

На ФКГ, крім І і ІІ тонів, реєструються ІІІ і ІV тони серця (більш тихі, чим І і ІІ, тому нечутні при звичайній аускультації).

Тон ІІІ виникає внаслідок вібрації стінок шлуночків при швидкому припливу крові в шлуночки на початку їх наповнення.

Тон ІV має два компонента. Перший із них виникає при скороченні міокарда передсердь, а другий з'являється на самому початку розслаблення передсердь і падіння тиску в них.

Серце вислуховують за допомогою приладів - фонендоскопа та стетоскопа.

Існує певна послідовність при вислуховуванні серця. У першу чергу вислуховують двостулковий (митральний) клапан біля верхівки серця - у п'ятому міжреберному проміжку на 1-2 см досередини від серединно-ключичної лінії, потім тристулковий клапан - біля основи мечовидного відростка груднини; потім аортальний клапан справа від грудини у другому міжребер'ї і нарешті, клапан легеневого стовбура - у другому міжребер'ї зліва від грудини [10].

Одним з найважливіших показників серцевої діяльності є артеріальний пульс. У момент викидання крові розширюється початкова частина судинного русла, це явище через еластичність стінок артерій поширюється, як хвиля коливань уздовж всієї артеріальної системи. Коливання ці названо пульсовими.

При кожному скороченні серця в артерії викидається певна кількість крові, що називається систолічним або ударним обсягом крові.

Величина кров'яного тиску залежить головним чином від систолічного обсягу крові і діаметру судин. В свою чергу систолічний обсяг крові залежить від сили скорочень серця: чим сильніше скорочення, тим більше обсяг крові, що викидається. Тому тиск в артеріях буде тим вище, чим сильніше скорочення серця.

Тиск в артеріях неоднаковий в різних фазах серцевого циклу. Він найбільший під час систоли і називається систолічним або максимальним тиском.

Під час діастоли тиск крові найменший, він називається діастолічним або мінімальним тиском.

ПТ=СТ-ДТ

Різниця між систолічним і діастолічним тиском одержала назву пульсового тиску. Він є важливим показником функціонального стану серцево-судинної системи.

Вислуховування тонів серця у людини.

Оливи фонендоскопа продезинфікувати спиртом і вислухати тони серця у досліджуваного в стані спокою. Зазначити відмінності в силі тонів. Схарактеризувати перший і другий тони серця.

Підрахунок пульсу пальпаторним методом.

В основі великого пальця руки нащупують пальцями (вказівним, середнім, підмізинним одночасно) променеву артерію (за її пульсацією), злегка притискують до кості, а потім відпускають до найбільш відчутних коливань і підраховують частоту пульсу за 1 хв. Повторюють підрахунок після фізичного навантаження (10--20 присідань), завважують відмінності у частоті пульсу.

Рис. 5. Вимірювання кров'яного тиску за способом Короткова.

1- ртутний сфігмоманометр, 2- манжетка, 3- фонендоскоп.

Вимірювання кров'яного тиску.

Досліджуваний оголює ліву руку. Обгорнути манжету щільно навколо середини плеча випробуваного так, щоб її нижній край знаходився на 2,5--3 см вище ліктьового вигину.

Сфігмоманометр не повинний знаходитися в полі зору випробуваного. Рівень ртуті в ньому (або положення стрілки пружинного манометра) повинний відповідати нулю. В області ліктьового згину на променевій артерії установіть фонендоскоп. Нагнітайте повітря в манжету доти, поки сфігмоманометр покаже 160--180 мм рт. ст. (до повного зникнення пульсу) [10].

Повільно випускайте повітря з манжети. Знижуючи тиск у манжетці, уважно слухайте, і з появою першого звуку зафіксуйте показання манометра. Це буде величина максимального (систолічного) тиску, тобто в цей момент тільки під час систоли кров проштовхується через здавлену ділянку судини. Продовжуйте прослухувати пульсові поштовхи.

Вони поступово загасають, і в момент повного зникнення звуку знову зафіксуйте показання сфігмоманометру. Ця величина відповідає мінімальному (діастолічному) тискові. У цей час тиск у манжеті дорівнює діастолічному і кров безшумно починає протікати під манжетою не тільки під час систоли, але і під час діастоли [14].

Досліджуйте вплив фізичного навантаження на величину кров'яного тиску і пульс. Для цього запропонуєте випробуваному зробити 10-20 присідань (глибоких і швидких), після чого протягом 10 с підрахуйте його пульс і відразу ж визначте величину кров'яного тиску. Розрахуйте частоту серцевих скорочень (ЧСС) за 1 хв, для чого отримане число ударів за 10 с помножте на 6. Це число вам знадобиться надалі для підрахунку хвилинного обсягу крові.

Визначення систолічного і хвилинного обсягу крові розрахунковим методом.

У зв'язку з неможливістю широко використовувати існуючі лабораторні методи визначення систолічного (СО) хвилинного (ХОК) обсягів крові в мілілітрах різні слідчі на підставі експериментальних даних вивели формули для їхнього розрахунку.

Широке застосування одержала формула Старра:

С0= [(101 + 0,5 ПТ)-(0,6 ДТ)]-0,6А,

де СО -- систолічний обсяг; ПТ -- пульсовий тиск; ДТ - діастолічний тиск; А -- вік піддослідного.

Установлено, що розрахункові величини СО, отримані за допомогою цієї формули, добре збігаються з даними, добутий класичними методами.

Використовуючи отримані вами дані при визначенні артеріального тиску, розрахуйте по формулі Старра функціональних величин: у спокої і після виконання фізичного навантаження. Розрахуйте також хвилинний обсяг крові в спокої і після роботи, для чого величину СО помножте на число скорочень ца в 1 хв:

ХОК =СО ЧСС.

Висновки

1. До складу серцево-судинної системи входить серце з кровоносними судинами -- артеріями, венами, капілярами. Серце й судини утворюють замкнуту систему. Рух крові судинами відбувається за рахунок роботи серця.

2. Діяльність серця регулюється двома парами нервів: блукаючими і симпатичними. Блукаючі нерви беруть початок у довгастому мозку і гальмують серцеву діяльність, симпатичні нерви відходять від шийного симпатичного вузла, посилюють кожне серцеве скорочення. Пристосування діяльності серцево-судинної системи до умов, у яких перебуває організм, здійснюється нервовим і гуморальним механізмами.

3. В результаті проведеного тестування одержали результати: систолічний та діастолічний тиск вищий, частота пульсу вища, систолічний об`єм крові також має вище значення, ніж в стані спокою.

4. Можемо сказати, що заняття спортом впливають на стан серцево-судинної системи, таким чином, що при збільшенні навантаження на організм основні показники стану роботи кардіосистему мають вище значення, тому потрібно раціонально дозувати навантаження, що не спричинити небажані ускладнення у роботі серцево-судинної системи.

Список використаних джерел

1. Амосов М.М. Роздуми про здоров'я. - К.: Здоров'я, 1990.

2. Анатомия человека. /Под ред. Сапина М.Р. - М.: Медицина, 1993.

3. Анатомия, физиология, психология человека /Под ред. Батуева А.С. СПб.: Лань, 1998.

4. Батуев А. С. Введение в физиологию сенсорных систем.- М.: Наука, 1988. - 247 с.

5. Боген М.М. Обучение двигательным действиям. -- М.: ФиС, 1985.

6. Вайзер С.Р. Это помогает обучению. // Физическая культура в школе, -- 1975. -- №7. -- С. 27-28.

7. Вишнева Л.В. Обучение должно быть развивающим. // Физическая культура в школе. -- 1981.-- № 1. -- С. 15.

8. Волков Л.В. Физическое воспитание учащихся: Пособие для учителей. - М., 1988. - 360 с.

9. Гальперин С.И. Физиология человека и животных. Высшая школа, 1970 - 656 с.

10. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. - В 3 т. - М.: мир, 1990.

11. Гуминский А.А. и др. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии. - М.:Просвещение, 1990. - 239 с.

12. Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. Физиология человека: 3 т. / Под ред. Шмидта Р. и Тевса Г.- М.: Мир, 1996.- 323 с.

13. Завацький В.І. Курс лекцій з фізіології: В 2-х частинах: Навчальний посібник. - Рівне: ППФ "Волинські обереги", 2002.

14. Зюзіна І.А. Основи педагогічної майстерності. - Освіта, 1989. - 302 с.

15. Козєтов І. Методика використання нестандартного обладнання на уроках фізкультури // Фізичне виховання в школі. -- 1999. -- № 4. -- С. 37-39.

16. Колодяненко Г.І. Анатомія людини: Підручник. - К.: Либідь, 2001. - 384 с.

17. Комплексне тестування рухових здібностей людини. За ред. Сергієнко Л. П.-Миколаїв: УДМТУ, 2001.

18. Матвеев Л.П. Теория и методика физической культуры. - М.: ФиС, 1991. - 543 с.

19. Минаев Б.Н., Шиян Б.М. Основы методики физического воспитания школьников. М., 1989. - 320 с.

20. Новосельський В.Ф. Методика урока физической культуры в старших классах. -- К.: "Радянська школа", 1989. -- 127 с.

21. Паукова М.В., Черемисин В.П. Учить оценивать свои движения // физическая культура в школе, 1984. -- № 12. -- С. 26-29.

22. Слупский Л.Н. Волейбол. Активные методы обучения // Физическая культура в школе, 1987. -- №11. -- С. 23-25.

23. Смирнов В.М. Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков: Учебное пособие, - М: изд. Центр "Академия", 2000. - 400 с.

24. Трайтак Д.И, и др. Биология. - М.: Просвещение, 1992.

25. Уилмор Дж.Х., Костилл Д.Л. Физиология спорта и двигательной активности. - Київ: Олімпійська література, 1977.

26. Физическая культура и спорт в общеобразовательной школе. Пособие для учителя. / Под ред. Д. Рупы. - М.: Просвещение, 1985. - 87 с.

27. Физкультурно-оздоровительная работа в школе: Книга для учителя / Под ред. А.М. Шлемина. - М.: Просвещение, 1988.

28. Фізіологія людини (За ред. Кучерова І. С. та ін.). - К.: Вища школа, 1981.

29. Хоменко Б.Г. Анатомія людини. - К.: Вища школа, 1991.

30. Шиян Б. М. Методика фізичного виховання школярів (Практикум ). - Львів: Світ, 1993. - 184 с.

31. Шиян Б.М. Теорія і методика фізичного виховання школярів. Ч.1. - Тернопіль: Навчальна книга. - Богдан, 2001. - 248 с