Ожоговый шок как частный вид ожоговой болезни
15
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Ожоговый шок как частный вид ожоговой болезни
Пенза 2008
План1. Общие сведения об ожоговой болезни2. Ожоговый шокЛитература
1. Общие сведения об ожоговой болезниПоверхностные ожоги кожи до 15% и глубокие до 7-10% поверхно
сти тела у лиц молодого и среднего возраста не вызывают грубых нарушений гомеостаза, а та
к
же функций внутренних органов и систем. При более обширных термических поражениях развивается как местная, так и клинически выраженная общая р
е
акция организма, которая начинается сразу после получения травмы и продо
л
жае
т
ся не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановл
е
ния кожного покрова. Она называется ожоговой болезнью.Ожоговая болезнь имеет сложный многофакторный патогенез, отдельные зв
е
нья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отре
з
ки после получения ожога: гиповолемия и нарушение кровообращения, особе
н
но микроциркуляции - в первые сутки после получения ожога, резко выраже
н
ная интоксикация - в первые 1-2 недели, инфекция в п
о
следующем.В России наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой б
о
лезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсемии; 3) ожоговой септикотоксемии; 4) реконвалесце
н
ции.Тяжесть ожоговой травмы принято оценивать по индексу тяжести пораж
е
ния (ИТП), выраженному в условных единицах (ед.). При определении этого и
н
декса из общей площади поверхностного ожога выделяется повреждение IIIa ст., т
я
жесть которого существенно отличается от поражений I-II ст. и во многих сл
у
чаях определяет особенности течения и исход посттравматического периода. Каждый процент ожога I-II ст. считается эквив
а
лентным «1», IIIа - «2», а IIIб-IV - «3» условным единицам.По тяжести травмы обожженных подразделяют на 3 группы. К первой отн
о
сят пострадавших с ИТП от 30 до 70 ед., ко второй - от 71 до 130 ед. и к трет
ь
ей - свыше 130 условных единиц. Такое деление вполне оправдано, так как каждая из выделенных групп имеет свои характерные особенности. ИТП от 30 до 70 ед. эквивалентен площади глубокого поражения от 10 до 20% поверхности тела. П
о
страдавшие этой группы переносят легкий ожоговый шок. ИТП свыше 130 ед. соответствует площади глубокого поражения свыше 40% поверхности тела. Т
а
кие ожоги считаются критич
е
скими.
2. Ожоговый шокПериод ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все тече
ние ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность о
р
ганов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гиб
е
лью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой тра
в
ме.Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит масси
в
ное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам г
е
мод
и
намики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С патофизиологич
е
ской точки зрения, ожоговый шок рассматр
и
вается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим п
о
терям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и соста
в
лять до 350 мл/ч (2-4 л в первые сутки после травмы).Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибол
ь
шего развития она достигает уже через несколько часов. В основе этого синдр
о
ма лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и в
ы
раженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при но
р
ме 70-80 мл/кг).Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинич
е
ски выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным сн
и
жение объема циркулирующей крови. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, кот
о
рая активируется при ожоговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и поврежд
е
ние огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в н
а
стоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относят кин
и
ны, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, к
и
слородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые с
о
единения с кислородом, гидроксильные ионы, суперо
к
сидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увелич
и
вают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности ме
м
браны в венулах. В развитии отека в первые мин
у
ты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённой коже во много раз возраст
а
ет количество гиалурон
и
дазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещес
т
ва соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпит
е
лиальных мембран. В результате деполимеризации повышается пр
о
ницаемость этих мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов - лейкотриенов, повышающих капиллярную прон
и
цаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахид
о
новой кисл
о
ты.В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрыва
ю
щих пораженный коллаген, повышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в
интерсти
ц
иальной
жи
д
кости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудист
о
го русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При бол
ь
шой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в н
е
обожженных тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% п
о
верхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внекл
е
точного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклето
ч
ного отека.Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изм
е
няют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её пр
о
хождения через микроциркуляторное русло.Таким образом, основной патофизиологический феномен ожогов
о
го шока - уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловлен четырьмя факт
о
рами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенного (патологическое депонирование жи
д
кой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в и
н
терст
и
циальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркул
я
торного русла) характера, б) снижением сердечного выброса в связи с уменьш
е
нием возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопроти
в
ления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олиг
о
пептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сос
у
дов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающ
е
го метаболического ацидоза тканей); г) расстро
й
ством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вя
з
кости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообр
а
зования.На фоне гиповолемии нарушается кровообращение в почках (олигурия, ан
у
рия, ОПН), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эр
о
зивно-язвенные поражения), усугубляются метаболические изменения (снижае
т
ся доставка кислорода и питательных веществ тканям, появляется гиперглик
е
мия вследствие пр
е
вращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включается анаэробный механизм метаболизма, нара
с
тает ацидоз).Расстройства дыхания у обожженных могут наблюдаться на всех этапах газоо
б
мена: нарушается функция аппарата внешнего дыхания, особенно при локал
и
зации ожога в области груди и живота, возникают серьезные расстройства газ
о
обмена в легких, характеризующиеся постепенным развитием артериальной г
и
поксемии. Нарушения со стороны
сердечнососудистой
системы (снижение се
р
дечного выброса, пов
ы
шение сопротивления в малом круге, освобождение больших количеств катехолам
и
нов, открытие артериовенозных анастомозов) изменяют вентиляционно-перфузионный коэффициент, а, следовательно, и шу
н
тирование неоксигенированной крови, которое достигает 13--15%. В раннем п
о
слеожоговом периоде происходит перевозбуждение дыхательного центра всле
д
ствие прямой импульсации с обожженной поверхности и опосредованной стим
у
ляцией низким РО2 и ацидозом тканей. В результате наступает учащение дых
а
ния. Однако оно остается частым и поверхностным из-за снижения податлив
о
сти легких и боли. Этот тип дыхания является неэффекти
в
ным, он в основном обеспечивает вентиляцию только мертвого пространства, что приводит к дал
ь
нейшему сниж
е
нию оксигенации крови.Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю и чиханию, создает постоя
н
ный дефицит объема вдоха. В свою очередь, ограниченная экскурсия легких прив
о
дит к задержке мокроты в бронхах, что способствует развитию ателектазов, к
о
торые внач
а
ле выявляются в виде небольших периферических фокусов, а затем, сливаясь, зан
и
мают все большие и большие участки легких.Нарушение легочного газообмена характеризуется постепенным развитием а
р
териальной гипоксемии. Основными ее причинами являются внутрилегочное шунтирование венозной крови с изменением вентиляционно-перфузионных о
т
ношений, диффузионные нарушения в области альвеолокапиллярной мембр
а
ны. Элиминация углекислого газа, как правило, остается нормальной или п
о
вышается за счет гипервент
и
ляции.Усиление внутрилегочного шунтирования венозной крови связано с продолж
е
нием перфузии альвеол, вентиляция в которых прекращается вследствие сда
в
лив
а
ния их отечной жидкостью или коллабирования из-за бронхоконстрикции. Опред
е
ленную роль играет увеличение сброса неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Наличие таких изменений подтверждается пов
ы
шением легочного сосуд
и
стого сопротивления, причиной которого может быть микроэмболизация
капилляров
легких с блокадой легочного кровотока. Микр
о
эмболы приводят к неравномерной обструкции легочных сосудов, а также ст
и
мулируют освобождение гистамина из ту
ч
ных клеток, базофилов и тромбоцитов, который увеличивает капиллярную проницаемость. В результате создаются у
с
ловия для развития респираторного дис
т
ресс-синдрома (РДСВ).Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркул
я
ции вызывают циркуляторную гипоксию, расстройство потребления кислор
о
да в тканях.Основными клиническими проявлениями патофизиологических ра
с
стройств при ожоговом шоке являются: гемодинамические нарушения (учащение пульса, п
а
дение артериального давления), низкая температура тела, олигурия, анурия, гемат
у
рия, одышка, жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровот
е
чение, психомоторное возбуждение, увеличение показателей гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, гемолиз, снижение РО2, ац
и
доз, гипонатриемия и гипе
р
калиемия, повышение свертываемости и вязкости крови, гипопротеинемия и диспротеинемия, аз
о
темия.Выделяют 3 степени тяжести ожогового шока.Легкая степень наблюдается у лиц молодого и среднего возраста при ож
о
гах с ИТП=30-70 ед. При поверхностных поражениях больные испытывают сил
ь
ную боль и жжение в местах воздействия термического фактора. Поэтому в пе
р
вые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. У них отмеч
а
ется умеренная тахикардия, артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. В клинич
е
ских анализах крови - умеренно выраженная гемоко
н
центрация.Тяжелая степень развивается при ожогах с ИТП=71-130 ед. и характериз
у
ется быстрым нарастанием клинической картины: пострадавшие заторможены, ад
и
нами
ч
ны при сохраненном сознании, отмечается выраженная тахикардия (до 110 уд/мин.), артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Больные исп
ы
тывают жажду, отмечаются гипотермия, диспептические явления, парез кише
ч
ника, уменьшается мочеотделение. В клинических анализах - выраженная гем
о
концентрация, с первых часов после травмы определяется метаболический ац
и
доз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолж
и
тельность шока 36 - 48 ч.Крайне тяжелая степень развивается при термическом поражении с ИТП св
ы
ше 130 ед. Состояние больных крайне тяжелое. Артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто н
а
блюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порц
и
ях с пр
и
знаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наст
у
пает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температ
у
ра тела может быть н
и
же 36о С.Лечение обожженных в периоде шока направляется на обеспечение проходим
о
сти дыхательных путей и улучшение оксигенации, устранение болевого синдр
о
ма, волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови и органопротекцию, защиту обожженных поверхностей от инфицирования. П
о
страдавшим ос
у
ществляется катетеризация мочевого пузыря, вводится зонд в желудок. В противошоковой палате обеспечивается соответствующий микр
о
климат с температурой воздуха 24,0-26,0о С. При отсутствии у пострадавшего сознания необходимо исключить ч
е
репно-мозговую травму, отравление СО и другие причины.Уменьшение боли осуществляется применением синтетических опиоидов (б
у
пренорфин и т.п.). Дополнительно используют седацию транквилизаторами и нейролептиками (в основном, дроперидолом) в небольших дозах. Ожоговые п
о
верхности закрывают повязками с антисептическими мазями или растворами. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, выз
ы
вающих нарушение кровообращения и дыхания, производят некротомию.Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического ожог
о
вого шока в первые часы является восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства. Его реализ
а
ция достиг
а
ется интенсивным введением глюкозо-электролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адекватной инфузионной терапии нач
и
нает восстанавливат
ь
ся обычно через 6-8 ч, поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать лишь в этот период лечения ожогового шока. Игнорирование данного положения и использование препаратов, пов
ы
шающих онкотическое давление (ре
о
полигюкин, оксиэтилкрахмал, желатиноль, альбумин и пр.), может привести к выходу их в интерстиций и прогрессиров
а
нию отека тканей. Нельзя забывать, что в начал
ь
ный период шока (первые 6-8 ч) лечение направл
я
ется прежде всего на снижение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстановлен
и
ем дренажной функции интерстициального пространства и лишь затем на обеспеч
е
ние полноценности доставки кислорода тканям.При ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всас
ы
вательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому сразу мо
ж
но начинать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки пов
а
ренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью пер
и
стальтического насоса. Выгодно сочетать этот способ с внутривенной инфузио
н
ной тер
а
пией.Объем и продолжительность волемической терапии зависят от общей пл
о
щади поражения (особенно глубокого). Ориентировочный объем инфузио
н
ных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчит
ы
вается по фо
р
муле:
V=3-4 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг
Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за пер
вые 8 ч
асов
после получения ожога было введено не менее половины рассчитанного суто
ч
ного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 ч после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости дол
ж
на быть введена за 6 ч
асов
, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует рассматривать как пе
р
воначальную общую установку. В дальнейшем
объем,
и темп введения лечебных средств корректируются на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динам
и
ке.При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузионных сред их качественный состав должен быть достаточно постоянен. В первые 6-8 ч
асов
должны переливаться раствор Рингер-лактата (лактасола), раствор 5% глюк
о
зы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Ринг
е
ра). Под влиянием солей янтарной кислоты значительно уменьшается или по
л
ностью компенсируется постгипоксический метаболический ацидоз различного происхождения. Такой эффект связывают прежде всего с энергодающим возде
й
ствием сукцината. Результатом является увеличение синтеза АТФ, торможение гликолиза и усиление глюконеогенеза. Сукцинат положительно влияет на окс
и
генацию внутриклеточной среды, стабилизирует структуру и функцию митохо
н
дрий, является индуктором синт
е
за некоторых белков, влияет на ионный обмен в клетке.Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия без исследов
а
ния КОС показано при выраженном гемолизе при электроожоге и обширных ож
о
гах IV ст. с целью профилактики острой почечной недостаточн
о
сти.При сохранении всасывательной способности желудочно-кишечного тракта, на что будет указывать отсутствие диспепсических расстройств (тошноты и рвоты), необходимо постепенно увеличивать роль энтеральной инфузии. После пром
ы
вания желудка ощелачивающими растворами необходимо начинать регидрат
а
ционную терапию через назогастральный зонд растворами типа "Трисоль", "Р
е
гидрон", "Эле
к
тробион" или минеральными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5% глюкозы с электролитами и витамин
а
ми и включая введенный их объем в общий баланс жидкости. Через 6-10 ч после травмы для обеспечения энергетической и пластической поддержки целесоо
б
разно приступить к дробному введению смесей для зондового энтерального п
и
тания (Оволакт, Инпитан) в половинном разв
е
дении.Спустя 8-10 ч
асов
при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп внутривенной инфузии можно постепенно уменьшать. В это же время сл
е
дует начинать введение белковых коллоидных растворов. Восполнение белков
о
го дефицита обеспечивается использованием свежезамороженной плазмы, сыв
о
роточного альбумина или протеина. Белков
о
содержащие растворы в суточном балансе вводимых жидкостей должны составлять 20-25%.При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке при поздно начатой терапии введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах бывает нево
з
можно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. В таких случаях целесоо
б
разно не увеличивать объем вводимых жидкостей (они все равно уйдут в интерстиций и в клетку), а применить препараты
изотропного
действия, н
а
пример, доф
а
мин (5-8 мг/кг/мин), а для уменьшения проницаемости сосудистой стенки - глюкокорт
и
коиды (преднизолон по 30 мг 3-6 раз в сутки), 5% раствор витамина С (по 250 мг 3-4 раза в сутки).Тяжелые расстройства гемодинамики в конечном итоге приводят к наруш
е
нию функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, изм
е
ряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Выделение мочи в колич
е
стве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микр
о
цирк
у
ляции в почках.Учитывая тяжелые нарушения газообмена в легких, пострадавшие нужд
а
ются в ранней респираторной терапии. Всем пострадавшим, поступившим в палату и
н
те
н
сивной терапии, необходимо наладить инсуфляцию увлаженного кислорода через н
о
совые катетеры. При
локализации циркулярного глубокого ожога на грудной кле
т
ке, при площади глубокого ожога > 45% поверхности тела (ИТП >130), наличии глубокого ожога >40% поверхности тела и предполагаемой а
к
тивной тактике хирургического лечения (ранняя некрэктомия), при поверхн
о
стных ожогах (II - IIIа ст.) на пл
о
щади > 60% следует осуществить интубацию трахеи и подключить ВВЛ. В случае нараст
а
ния ОДН целесообразно как можно быстрее перейти на ИВЛ.
Отек, развивающийся и в обожженных, и в необожженных тканях, достигает максимальной величины через 12-48 часов
после ожога. В результате постепенного повышения давления в ткани развивается локальная ишемия или некроз. Кр
о
ме т
о
го, вызванное струпом ограничение расширения грудной клетки приводит к дыхательной недостато
ч
ности, особенно при круговых ожогах. Уменьшенное наполнение капилляров, цианоз, парестезия и глубокая боль в тканях, распол
о
женных дистальнее участка ожога, диктуют необходимость выполнения некр
о
томии.Учитывая неизбежность развития инфекционных осложнений следует как мо
ж
но раньше приступить к эмпирической антибактериальной терапии антибиот
и
ками шир
о
кого спектра действия.Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, уменьшение г
е
моконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватн
о
сти лечения и выхода больного из с
о
стояния ожогового шока.
Литература1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 20011. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.-- ISBN 5-225-04560-Х