Интенсивная терапия при травме головы
9
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Интенсивная терапия при травме головы
Пенза 2008
План1. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы2. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы3. Интенсивная терапия спонтанных субарахноидаьных кровоизлиянийЛитература
1. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмыСовременная концепция интенсивной терапии в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ) предусматривает поддержание саногенных и репара
тивных процессов ЦНС на фоне мероприятий по контролю стабильности осно
в
ных внутрич
е
репных объемов и ВЧД в целом и профилактике дополнительных интра- и экстракр
а
ниальных осложнений.Принципиально важной является адекватная оценка состояния пострада
в
шего в раннем периоде (1-2 сутки) с целью заблаговременно предугадать характер протекания острого периода, вероятность критического повышения ВЧД, вт
о
ричных ишемических изменений. Заблаговременный анализ позволяет пред
у
смотреть эффективные меры контроля еще до развития клинический проявл
е
ний, наблюдаемых уже в стадии суб- и декомпенсации. Полезным представляе
т
ся использование средств функционального мониторинга, позволяющих фикс
и
ровать начальные отклонения интегр
а
тивных показателей, а также оценивать состоятельность и эффективность проводимого л
е
чения.В качестве основных средств мониторинга при ЧМТ используется клинич
е
ское наблюдение, мониторинг ВЧД, МК, адекватности кислородного снабжения г
о
ловного мозга, показателей системной гемодинамики и газообмена. Задача м
о
ниторинга со
в
падает с основным стратегическим направлением интенсивной терапии - поддержанием адекватного уровня ПД, снижением патогенности и
н
тра- и экстракраниальных факторов дополнительного поражения. Клиническое наблюдение за состоянием пострадавшего следует считать основным. Подраз
у
мевается балльная оценка уровня сознания, оценка очаговой неврологической симптоматики, наблюдение за соматич
е
ским статусом. Изменение клинического статуса пострадавшего считается основан
и
ем для углубленной оценки состояния в целом. В первую очередь следует исключить хирургическую причину ухудш
е
ния состояния, для чего исчерпывающим является выполнение компьютерной томографии в динамике. Неврологический дефицит (общий и очаговый) зак
о
номерно нарастает в период максимума сан
о
генных процессов, относящихся к 3-9 суткам от момента травмы.При проведении интенсивной терапии пострадавшим с ЧМТ используются все указанные ранее методы контроля ВЧД. В первые сутки при отсутствии генер
а
лизованных нарушений ауторегуляторной способности мозгового кровотока э
ф
фективным способом является умеренная гипервентиляция. В последующем н
е
обходим п
о
степенный переход к нормовентиляции. Резкое изменение режимов респираторной поддержки может привести к церебральной вазодилятации (о
т
носительная гиперка
п
ния) с повышением ВЧД. Эффективность этого варианта контроля ВЧД более 48 ч следует признать низкой. При необходимости провед
е
ния вспомогательной респираторной терапии назначается умеренная седати
в
ная терапия, преследующая цель пр
е
дотвратить реакцию на интубационную трубку. Повышение внутригрудного давления при кашле, десинхронизации п
о
страдавшего с респиратором затрудняет венозный о
т
ток из полости черепа и может явиться причиной декомпенсации внутричерепной ликворо- и гемодин
а
мики. При сохранении спонтанного дыхания мониторингу подл
е
жат напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Прогностические крит
е
рии, определяющие вероятность длительной респираторной поддержки, явл
я
ются основанием для раннего (1-3 сутки) наложения трахеостомы.Дегидратационная терапия с целью предотвратить чрезмерный посттравмат
и
ческий отек мозгового вещества назначается с целью достичь умеренной гип
е
росмии. Дозу салуретиков, которые в данном случае являются препаратами в
ы
бора, подбир
а
ют под контролем осмотической активности плазмы. Предельно допустимым является уровень осмоляльности в 320 мосм/кг. Назначение диур
е
тических препаратов не должно приводить к гиповолемии. Удаление избыто
ч
ного количества воды приводит к истощению внеклеточного сектора, гемоко
н
центрации, водно-электролитным нарушениям, что неблагоприятно сказывае
т
ся на МК и системной гемодинамике. Осмодиуретики являются больше средс
т
вом экстренной помощи. Пролонгированное вв
е
дение осмотических диуретиков приводит к распределению маннита в водных секторах. Проникновение осмот
и
чески акти
в
ных молекул через гемато-энцефалический барьер при нарушении его проницаемости способствует одновременному прогресс
и
рованию отека. В целом дегидр
а
тационную терапию нельзя считать неотъемлемым компонентом интенсивной терапии при ЧМТ. Назначение
диуретинов
производят при пр
о
грессировании отека на фоне низкой осмоляльности, неэффективности или н
е
возможности других вариантов терапии ВЧГ, отсутствии признаков гиповол
е
мии.Вентрикулостомия относится к долговременным методам контроля ВЧД. Пом
и
мо возможности динамического мониторинга за состоянием ВЧД, оценки эффе
к
тивности проводимой терапии, эвакуация
цереброспинальной
жидкости позв
о
ляет увеличить объем резервных пространств, облегчает санационные проце
с
сы. След
у
ет избегать чрезмерной эвакуации ликвора. При ЧМТ оптимальным является поддерж
а
ние ВЧД на уровне 10-20 мм водн. ст. Использование метода может иметь ограничения, связанные с нарушением анатомических орие
н
тиров из-за сдавления и смещения боковых желудочков. Аналогичное воздействие на объем
цереброспинальной
жидкости оказывает эвакуация ликвора путем пун
к
ции и катетеризации конечной ци
с
терны. Метод опасен при наличии признаков аксиальной дислокации и разобщ
е
ния.Инфузионно-трансфузионная терапия при ЧМТ проводится для поддерж
а
ния водного гомеостаза, умеренной гемодилюции и коррекции гиповолемии. Пра
к
тически исключены из состава инфузионных сред растворы глюкозы, неблаг
о
приятный эффект которых был отмечен выше. Если есть возможность, осно
в
ным путем гидратации организма избирают энтеральный. Это способствует б
о
лее физиологичному ра
с
пределению жидкости в пределах водных секторов, снижает частоту легочных и генерализованных гнойно-воспалительных осло
ж
нений. Эффективность ранней нутр
и
тивной поддержки с помощью зондового питания у данной категории пострада
в
ших не вызывает сомнений.В остром периоде ЧМТ нейротропную терапию начинают с препаратов, возде
й
ствующих на основные патогенетические пути, задействованные в процессе д
е
зинтеграции нервной ткани, адаптогены, повышающие выживаемость нейрона в условиях гипоксии. В нашей клинике препаратами первого ряда считают и
н
гибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), актовегин (солк
о
серил) до 2-4 г в сутки. Для улучшения кровоснабжения зоны вторичного п
о
вреждения дополнительно назначают дезагреганты (трентал, пентилин). Нейр
о
медиаторные препараты целес
о
образно использовать в период выхода из комы. Благ
о
приятным эффектом обладают глиатилин, акатинола мемантин. Следует использовать максимальные дозировки данных лекарственных средств, что п
о
зволяет надеяться на достижение э
ф
фективной действующей концентрации в зонах со скомпроментированным МК. В дополнение к нейротропной терапии в схему лекарственных назначений следует включить блок
а
торы H2-гистаминовых рецепт
о
ров и альмагель. При массивном травматическом САК для профилактики вторичных ишемических нарушений в программу интенси
в
ной терапии желательно включить церебральные антагонисты Са2+, назнача
е
мые по рекомендуемой фи
р
мой производителем схеме.Респираторная терапия проводится в зависимости от состоятельности самосто
я
тельного дыхания. В большинстве случаев используется вспомогательная ве
н
тиляция легких в режиме перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV), позв
о
ляющая синхронизировать аппаратные и спонтанные вдохи. При необходимости со
б
ственные вдохи облегчают с помощью поддержки давлением или потоком. Принц
и
пиально важно исключить высокое давление (более 20 см вод. ст.) в дыхательном контуре, десинхронизацию пострадавшего с респират
о
ром. По мере регресса неврологической симптоматики, восстановления кашл
е
вого рефлекса уровень аппаратной поддержки уменьшают и постепенно перех
о
дят на спонтанное дыхание. Экстубацию пострадавших или удаление
трахеото
м
ической
канюли производят на фоне соматической компенсации состояния, о
т
сутствии воспалительной инфильтрации легких, восстановлении адекватного самостоятельного дыхания, достижения продуктивного контакта с пострада
в
шим. В этот период благоприятно проведение сеансов ГБО, ускоряющей сан
о
генные и реп
а
ративные процессы в ЦНС.
2. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмыАнализ летальности при тяжелой сочетанной ЧМТ свидетельствует о высо
ком проценте неблагоприятных исходов. Имеет место прямая корреляция между т
я
жестью ЧМТ, степенью полисегментарности повреждения, выраженностью ш
о
ковой р
е
акции организма в целом, возрастом пациента. В значительной степени механизмы танатогенеза определяются декомпенсацией ЧМТ, неконтролиру
е
мое прогрессирование последствий которой чаще всего определяет непосредс
т
венный механизм смерти как мозговой. Существенную роль играет формиров
а
ние синдрома взаимного отягощения, способствующего возникновению и пр
о
грессированию многочисленных п
о
рочных кругов. В таких ситуациях всегда можно указать множество причин неблагоприятного течения и исхода травм
а
тической болезни. Несколько их них следует сч
и
тать основными: ограничение состоятельн
о
сти компенсаторных реакций организма в целом в ответ на травму ЦНС, формирование реальных условий для дополнительного повреждения г
о
ловного мозга за счет активизации вторичных (по отношению к тра
в
ме мозга) внечерепных факторов поражения, необходимость проведения комплексной и
н
тенсивной терапии с учетом повреждения других органов и систем, иногда н
е
достаточно согласуемой с подходами, используемыми в нейрореаниматол
о
гии.Сочетание ЧМТ с повреждением других органов и систем усугубляет т
я
жесть повреждения головного мозга. С одной стороны, это связано с неадекватностью си
с
темных компенсаторных реакций в шоковом периоде, а с другой, - прямым или опосредованным повреждением различных органов или систем. Существе
н
ную роль играет прогрессирование экстракраниальных нарушений, совпада
ю
щее по времени с периодом субкомпенсации гемо- и ликвородинамических сдв
и
гов. Интенсивная терапия, направленная на компенсацию многосистемных н
а
рушений, может вступать в противоречие с закономерностями течения саноге
н
ных и репар
а
тивных процессов в ЦНС.Пути решения этой проблемы заключаются в следующем: а) четком выд
е
лении ведущих патологических синдромов у каждого конкретного пострадавшего с и
н
тегральной оценкой состояния в целом; б) ясном понимании характера и ос
о
бенностей течения ЧМТ в общем контексте травматической болезни, а также с
о
временных стр
а
тегических направлений и тактических подходов интенсивной терапии у пострада
в
ших нейротравматологического профиля; в) динамическом мониторинге наиболее информативных интегральных показателей и параме
т
ров со своевременной регистрацией субкомпенсации состояния пациента и во
з
можностью прогнозирования течения травм
а
тической болезни.Определение содержания интенсивной терапии облегчает деление пострада
в
ших с сочетанной ЧМТ на 4 группы, с учетом тяжести внутричерепных и внечере
п
ных повреждений. Пострадавшие IV группы (нетяжелые повреждения головы и других сегментов) редко задерживаются в ОРИТ и в основном требуют инте
н
сивного наблюдения. После завершения диагностического процесса, стабилиз
а
ции состо
я
ния пострадавшие этой группы продолжают лечение в отделениях в зависимости от локализации ведущего травмированного сегме
н
та.Интенсивная терапия пострадавшим III группы (нетяжелая ЧМТ и тяжелые внечерепные повреждения) строится на принципах, используемых в зависим
о
сти от значимости развивающихся патологических синдромов. Влияние ЧМТ на протекание травматической болезни у них с практических позиций несущес
т
венно. Патогенетическая ИТ в этом случае не имеет ограничений, обусловле
н
ных особенностями пр
о
текания ЧМТ. Неблагоприятные исходы при СЧМТ в этой группе редко связаны с и
н
тракраниальными нарушениями, а
проводимая,
к примеру, массивная инфузионно-трансфузионная терапия, специальные реж
и
мы респираторной терапии, как правило, не приводят к грубой декомпенс
а
ции имеющейся ЧМТ.Сочетание ЧМТ с нетяжелыми внечерепными повреждениями (II группа) пр
и
равнивает эту категорию пострадавших к пациентам с изолированной ЧМТ. Дренирование гематом мягких тканей, дополнительное использование реги
о
нарных методов обезболивания, наложение иммобилизирующих гипсовых пов
я
зок редко способствует утяжелению течения ЧМТ. Построение нейрохирургич
е
ской и нейрореаниматол
о
гической тактики при этом строится на существующих канонах, а исход у этой кат
е
гории чаще всего определяется тяжестью ЧМТ.I группа пострадавших (тяжелые черепно-мозговая травма и внечерепные п
о
вреждения) является наиболее cложной. Высокая вероятность развития синдр
о
ма взаимного отягощения предопределяет формирование дополнительных «п
о
рочных кр
у
гов», взаимно отягчающих страдание как «высшей регуляторной (головной мозг), так и преимущественно исполнительной (внутренние органы, конечности, спинной мозг и т.д.) систем организма». Развивающиеся еще в ш
о
ковом периоде системная гипоксемия и гиперкапния, гиповолемия и гипоперф
у
зия, мощная периферическая ноцицептивная импульсация, являются реальн
ы
ми факторами, способствующими расширению зоны повреждения мозга. Огр
а
ничение системных компенсаторных реакций, в первую очередь гемодинамич
е
ских, также приводит к утяжелению ЧМТ в сравнении с сопоставимым по х
а
рактеру изолированным повреждением ЦНС. Возникающие вследствие травм
а
тического повреждения головного мозга центрогенные реакции усиливают н
а
рушения в других органах и системах в основном за счет регуляторного и тр
о
фического дисбаланса. Указанная зависимость характерна для всего острого п
е
риода, имея максимальную выраженность в 3-9 сутки. Неблагоприятный исход у п
о
страдавших этой группы связан именно с неконтролируемым повышением ВЧД и д
е
компенсацией соотношения основных внутричерепных объемов либо с прогрессированием постдислокац
и
онных стволовых нарушений.При тяжелой сочетанной ЧМТ развитие травматической болезни вне зависим
о
сти от локализации внечерепных повреждений имеет ряд закономерных эт
а
пов. В раннем послешоковом периоде на фоне устранения гиповолемии характерной следует считать гиперкинетическую реакцию, характеризующуюся гипердин
а
мическим режимом кровообращения (повышение разовой и минутной произв
о
дительности сердца). Для зоны вторичного повреждения с учетом наруш
е
ний ауторегуляторной способности цереброваскулярного русла и перенесенного эп
и
зода ишемии это проявляется синдромом реперфузии. В случае массивных, ра
с
пространенных повреждений эти процессы могут приводить к неконтролиру
е
мой внутричерепной гипертензии, г
е
нерализованной потере ауторегуляторной способности мозгового кровотока («роскошная перфузия»), снижению перфуз
и
онного давления вплоть до прекращения ц
е
ребральной перфузии. Аналогичное развитие событий наблюдается и при тяжелых постдислокационных нарушен
и
ях в стволовых отделах, а также их тяжелом перви
ч
ном ушибе (мезенцефально-бульбарная фо
р
ма).При более благоприятном развитии событий реперфузионные явления остаю
т
ся компенсированными, при этом отмечается умеренное повышение ВЧД, кот
о
рое в течение 72 ч от момента травмы удается контролировать с помощью кратк
о
временных способов (позиционирование больного, респираторная терапия, ум
е
ренная гиперосмия). В случае недостаточной компенсаторной реакции со стор
о
ны
сердечнососудистой
системы одновременно с коррекцией гиповолемии цел
е
сообразно прим
е
нение инотропной поддержки с целью повышения минутной производительности сердца (до 25-30% от должного). Желательным при этом является динамический контроль уровня ВЧД и состояния церебральной перф
у
зии. При проведении респираторной терапии недопустимы гипоксемия, гипе
р
капния, десинхронизация пациента с аппаратом, повышение давления в дых
а
тельном контуре (обструкция дыхательных путей, неправильно подобраны п
а
раметры вентиляции, неадекватно дренир
о
вание плевральной полости, болевой синдром и т.д.). С учетом того, что максимальная выраженность внутричере
п
ной гипертензии наблюдается в период 3-5 суток от момента получения травмы, при неконтролируемом повышении ВЧД в 1-2 сутки следует использовать мет
о
ды долговременного контроля, к которым относятся вентрикулостомия и «ба
р
битуровая кома».В раннем послешоковом периоде одновременно с восстановлением ткан
е
вой перфузии создаются условия для развития респираторного дисстресс-синдрома взрослых, аспирационного пульмонита, центрогенного отека легких, жировой эмболии сосудов легких. Несмотря на разные этиологические факторы, принц
и
пиально сходным моментом является клиническая манифестация острой дых
а
тельной недо
с
таточности. В этом случае наблюдаются быстро прогрессирующие нарушения газ
о
обмена (вентиляционные и паренхиматозные), первоначально в варианте артериальной гипоксемии, а в последующем и артериальной гипе
р
капнии. Использование различных вариантов респираторной терапии, спосо
б
ствующих поддержанию газообмена в условиях сниженной растяжимости лего
ч
ной ткани должно предусматривать применение долговременных методов ко
н
троля ВЧД. В противном случае повышение среднего и пикового, а также вну
т
ригрудного давления, затруднение для венозного оттока из полости черепа я
в
ляются дополнительными по отношению к ВЧД возмущающими факт
о
рами.Следующий критический этап в лечении пострадавших с сочетанной ЧМТ св
я
зан с гно
й
но-воспалительными осложнениями. Клинически это всегда связано с ухудш
е
нием неврологического статуса. В качестве основной причины можно считать присоед
и
нение к энцефалопатии интоксикационного компонента, а также вторичных (чаще всего полиорганных) дисфункций, требующих дополн
и
тельных хирургических (анестезиологических) и консервативных лечебных м
е
роприятий. Важным в этом в
о
просе следует считать адекватное дренирование и по возможности исчерпывающую первичную хирургическую обработку, раци
о
нальную ант
и
бактериальную терапию, тщательность санитарно-эпидемиологических мероприятий в ОРИТ, четкое соблюд
е
ние правил ухода. С учетом характера политравмы на всем протяжении сохраняется высокая вер
о
ятность генерализации инфекционного процесса с развитием системной восп
а
лительной реакции, а в последующем - сепсиса.Завершение острейшего периода сочетанной ЧМТ следует относить к 16-18 су
т
кам после получения травмы. Этот период закономерно удлиняется по сравн
е
нию с изолированной ЧМТ (около 14 суток). Основным моментом следует сч
и
тать выход из коматозного состояния, который может происходить в варианте проградиентного прояснения сознания до уровня ясного (иногда формально) л
и
бо с исходом в хрон
и
ческое вегетативное состояние. Стратегическим для этого периода является минимизация всех видов медикаментозной плегии и фармак
о
логической нагрузки, планомерный (через режимы вспомогательной вентил
я
ции) переход к спонтанному дыханию, проведение курсов восстановительной и нейромедиато
р
ной терапии.В зависимости от локализации внечерепных повреждений имеет место разли
ч
ная вероятность развития того или иного патологического синдрома. У постр
а
давших с сочетанным повреждением головы и груди наиболее частым являлось присоединение дыхательной недостаточности. Многофакторный анализ позв
о
лил установить, что в качестве основных предпосылок для присоединения т
я
желых легочных осложнений следует считать: общий объем кровопотери, выр
а
женность шоковой реакции и длительности шокового периода в целом, наличие гипертенз
и
онно-дислокационного стволового синдрома, факт подтвержденной бронхоскопич
е
ски массивной аспирации крови и (или) желудочно-кишечного содержимого, массивные повреждения грудной клетки (множественные, дво
й
ные переломы ребер, переломы ребер по лопаточной линии), нормо- или гип
о
кинетический тип кровообращения в раннем периоде травм
а
тической болезни. Дополнительными факторами можно считать чрезмерный объем инфузионно-трансфузионной тер
а
пии (использование кристаллоидов и растворов глюкозы, массивная гемотрансфузия), недостаточное обезболивание, необходимость пр
о
ведения в этот период повторных хирургических вмешательств. У пострада
в
ших с сочетанным повреждением живота чаще наблюдались трудности по во
с
становлению функции желудочно-кишечного тракта (забрюшинные поврежд
е
ния, травматические панкреатиты), а также гнойно-воспалительные осложн
е
ния (повреждения паренхиматозных органов). Развитие в раннем посттравмат
и
ческом периоде осложнений у постр
а
давших различных групп способствовало тому, что по характеру состояния их можно было отнести к пациентам с множ
е
ственными повреждениями (жировая эмболия при травме головы и конечн
о
стей, стрессовое изъязвление желудочно-кишечного тракта при травме головы и груди, острое повреждение легких при ЧМТ и повреждении органов брюшной п
о
лости).В этой связи, основные пути оптимизации интенсивной терапии заключаю
т
ся в максимально раннем применении методов интенсивной терапии, позволяющих обе
с
печить адекватную изменившимся условиям регионарную (головной мозг) и системную перфузию (своевременное восполнение ОЦК, инотропная поддер
ж
ка), предупреждению формирования дополнительных внутричерепных мех
а
низмов поврежд
е
ния ЦНС («БК», вентрикулостомия), и профилактике развития системных нарушений, чреватых системной гипоксемией, гиперкапнией и гип
о
динамией (ранняя энтеральная гидратация и нутритивная поддержка, респир
а
торная терапия, рациональная антибакт
е
риальная терапия и т.д.).
3. Интенсивная терапия спонтанных субарахноидальных кровоизлиянийПатогенетически обоснованными направлениями интенсивной терапии при суб
арахноидальных кровоизлияниях являются профилактика повторных кровои
з
ли
я
ний, поддержание саногенных реакций ликвора, медикаментозная терапия, реги
о
нальные вазосимпатические блокады. Указанные направления дополняют осно
в
ные направления интенсивной терапии при заболеваниях и травмах ЦНС, проведение которых орие
н
тируется на особенности обсуждаемой патологии.Профилактику повторных кровоизлияний осуществляют за счет меропри
я
тий, направленных на контроль уровня АД, назначения прокоагулянтов (этамзилат, трансамин). Естественными механизмами, предотвращающими повторное кр
о
воизлияние, являются внутричерепная гипертензия и церебральный вазоспазм. Чрезмерное сн
и
жение уровня ВЧД может явиться провоцирующим фактором в отношении повторн
о
го кровоизлияния. Уровень поддержания АД соизмеряют с возрастной нормой. Неверным следует считать применение у этой категории п
а
циентов искусственной гипотонии как средства профилактики повторных кр
о
воизлияний. Церебральная гипопе
р
фузия представляет больший вред, так как в ограниченном временном промежутке вновь формирующиеся гемо- и ликвор
о
динамические сдвиги весьма неустойчивы. На фоне ВЧГ и церебрального вазо
с
пазма имеет место высокая вероя
т
ность вторичных ишемических нарушений. Снижение перфузионного давления служит фактором, пр
и
водящим к ишемии, прогрессир
о
ванию отека мозгового вещества и соответственно повышению ВЧД. Современными принципами профилактики вторичных ишемических н
а
рушений считают умеренную артериальную гипертензию, гиперволемию и г
е
модилюцию. На первый взгляд это мало согласуется с профилактикой повто
р
ного разрыва мальформации, однако этому есть веские аргументы. Важно пр
е
дотвращать выраженное (кризовое) повышение АД. Оптимальным явл
я
ется стабилизация его на уровне, на 15-20% превышающем обычное. При выборе м
е
тодов контроля следует предпочесть варианты, одновременно направленные на снижение внутричерепного и системного давления. Другое направление контр
о
ля АД определяется профилактикой экстракраниальных осложнений, провоц
и
рующих прессорную реакцию (болевые ра
з
дражители, кашель, гипоксия и т.д.). В случае выраженного болевого синдрома обяз
а
тельно купирование головной боли, вплоть до применения наркотических анальгетиков. При наличии у пац
и
ента гипертонической болезни рассматривают состоятельность проводимой р
а
нее гипотензивной терапии и при н
е
обходимости осуществляют ее коррекцию. Благоприятное впечатление складывается от назначения в этих целях клофел
и
на, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (энап, миоприл). Допо
л
нение гипотензивной терапии дегидратационной не должно приводить к гипов
о
лемии и гемоконцентрации. Гемод
и
люция достигается за счет инфузионно-трансфузионной терапии, объем которой определяется в зависимости от состо
я
ния водных секторов и состоятельности функции
сердечнососудистой
системы. Альтернативным методом при нарушении сознания может считаться энтерал
ь
ная гидрат
а
ция. Качественный состав инфузионных сред остается неизменным и исключает растворы глюкозы. Интересно мнение, что нормализации текуч
е
сти крови является фа
к
тором, профилактирующим повторное кровоизлияние. Оно основано на представл
е
нии об улучшении доставки к пораженному участку прокоагуляционных факторов, усиливающих местный тромбообразовательный процесс. Оптимизация всего ко
м
плекса мероприятий должна осуществляться индивидуально под динамическим ко
н
тролем АД, уровня ВЧД, степени волемии и гемодилюции, оценки коагуляционного потенциала, активности фибринол
и
тической и антифибринолитической систем, осмотических и онкотических гр
а
дие
н
тов. При вентрикулярных кровоизлияниях может развиваться окклюзионная гидр
о
цефалия. Нарушения оттока ликвора могут носить частичный характер. При прогре
с
сировании водянки патогенетическим методом контроля ВЧД является вентрикул
о
стомия. Этот метод служит способом, ускоряющим санацию ликвора, снижающим активность факторов нейротоксичности в
цереброспинальной
жидк
о
сти. Следует помнить о нежелательности чрезмерной эвакуации ликвора, сопровождающейся сн
и
жением ВЧД, что может спровоцировать разрыв.При выборе средств медикаментозной терапии предпочтение отдается цере
б
ральному антагонисту кальциевых каналов - нимодипину (нимотоп). Проведе
н
ные рандомизированные исследования показали значимую эффективность пр
е
пар
а
та при субарахноидальных кровоизлияниях, как средства профилактики церебрального вазоспазма и снижения частоты вторичных ишемических нар
у
шений. При тяжести состояния пациента III-V степени по Ханту-Нессу рекоме
н
дуется использование растворимой формы препарата. Скорость инфузии в пе
р
вые 2 ч должна составлять 1 мг/ч (или 5 мл/ч официнального раствора). При х
о
рошей п
е
реносимости дозу препарата следует увеличить до 2 мг/ч. Введение препарата лучше осуществлять с помощью дозатора, что позволяет менять ск
о
рость введения, облегчает поддержание действенной лекарственной концентр
а
ции в крови. Передозировка нимодипина приводит к арт
е
риальной гипотонии. Алгоритм действия при развитии гипотонии сводится к време
н
ному снижению скорости его введения, расширению объема инфузионно-трансфузионной тер
а
пии, подключении инотропной поддержки. Рекомендуемая пр
о
должительность инфузии препарата от 10 до 14 дней. В последующем следует пр
о
должить прием за счет таблетированной формы. Необходимо отметить, что неспец
и
фические антагонисты, применяемые в кардиологии, неэффективны в отношении мозг
о
вых сосудов из-за низкой прон
и
цаемости через
гематоэнцефалический
барьер.Еще одно специфическое составляющее терапии синдрома церебрального вазо
с
пазма основано на понимании роли нейронального контура ауторегуляции мо
з
гового кровообращения. Десимпатизация, достигаемая при выполнении блокад, позв
о
ляет снизить патологический гипертонус, тем самым, способствуя разрыву патогенетических путей, ухудшающих региональную церебральную перф
у
зию.Субарахноидальное кровоизлияние является показанием для назначения ант
и
бактериальной терапии. Выбор импирической химиотерапии основывается на цел
е
сообразности широкого спектра антимикробного спектра. В нашей клинике предпочтение отдается цефалоспоринам II и III поколения с возможным сочет
а
нием с аминогликозидами. Если, несмотря на профилактическую антибактериал
ь
ную терапию, развиваются инфекционные осложнения, смена антибиотиков осуществляется в зав
и
симости от микробной чувствительности.Реализация других компонентов интенсивной терапии при субарахноидал
ь
ном кровоизлиянии (респираторная терапия, профилактика и коррекция осложн
е
ния, л
е
чение декомпенсации сопутствующей патологии, мероприятия ухода) осуществляе
т
ся по общим принципам.
Литература1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 20012. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.-- ISBN 5-225-04560-Х