Интенсивная терапия при ожоговой болезни
17
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Интенсивная терапия при ожоговой болезни
Пенза 2008
План1. Особенности интенсивной терапии при термохимическом поражении дыхательных путей2. Особенности интенсивной терапии в поздние периоды ожоговой болезниЛитература
1. Особенности интенсивной терапии при термохимическом поражении дыхательных путейНаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких пострадавших течение шока резко отягощается из-за токсического воздействия ядовитых продуктов горения.Известно, что ингаляционное поражение (ИП) утяжеляет ожоговую травму, воздействуя на организм пораженного приблизительно так же, как и глубокий ожог кожи площадью 5-10-15% поверхности тела (в зависимости от степени поражения органов дыхания). В связи с этим, при наличии ингаляционного поражения продуктами горения легкой степени к ИТП необходимо прибавить 10 условных единиц, при ИП средней степени - 30 условных единиц, а при тяжелой степени - 45 единиц.На слизистую трахеобронхиального дерева оказывает воздействие горячий вдыхаемый воздух и химические соединения, ингалируемые с дымом. Проходя через “природные кондиционеры” верхних дыхательных путей, воздух охлаждается до 40°. При длительной экспозиции языков пламени, ингаляции водяных паров, взрывах газа, температура вдыхаемого воздуха может достигать 2000°С. В таких случаях термическое поражение дыхательных путей развивается вплоть до долевых бронхов.Дым по своему составу неоднороден. Он состоит из твердых частиц сажи, жидких смол, токсичных газов. Современные строительные модули и оборудование состоят из множества полимерных синтетических материалов, при сгорании которых образуется сложный дымовой газ. Твердодисперсная фаза дыма выполняет функцию транспортировки газообразных токсичных веществ. Последние, проникая глубоко в дыхательные пути, вызывают химические ожоги на слизистой оболочке дыхательных путей с развитием сначала асептических воспалительных реакций.Системную интоксикацию организма вызывают: окись углерода (СО), циан
и
стоводородная кислота (HCN), углекислый газ (СО2). Угарный газ блокирует тран
с
порт кислорода, вызывает тканевую гипоксию. При концентрации НbCO 50% развивается кома. Цианистов
о
дородная кислота очень токсична, проникает через органы дыхания и незащищенные кожные покровы. Летальная конце
н
трация - 0,0135% при экспозиции 30 мин. НСN вызывает развитие тканевой г
и
поксии посредством блок
и
рования цитохромоксидазы. Летальная концентрация CO2 составляет 10-20 % при кратковременной экспозиции. Клиническая карт
и
на отравления СО2 обусловлена развитием респираторного ацид
о
за.Таким образом, в ответ на многофакторное воздействие развиваются мес
т
ные деструктивные изменения в виде повреждения реснитчатого эпителия бронхов с нарушением дренажной функции и системные воспалительные реакции, кот
о
рые индуцируют высвободившиеся провоспалительные цитокины и нейропе
п
тиды из активированных клеток воспаления. Нарушение реологии крови, ми
к
роциркуляции в малом круге кровообращения под действием провоспалител
ь
ных цитокинов, а также снижение активности сурфактанта, ведут к развитию си
н
дрома острого поражения легких.Заподозрить наличие ингаляционной травмы можно уже после прицельно со
б
ранного анамнеза, в котором выясняют обстоятельства травмы, длительность пребывания в задымленном помещении, механизм возгорания (взрыв, вспы
ш
ка), хара
к
тер горючего материала, уровень сознания на момент получения травмы (алкогольное опьянение, сон, потеря сознания). Локализация ожогов на лице, шее, передней п
о
верхности грудной клетке, а также наличие опаленных волос в ноздрях, следы копоти в носовых ходах, ротоглотке могут свидетельс
т
вовать о наличии поражения дыхательных путей. Из предъявляемых жалоб о
б
ращают на себя внимание: осиплость голоса (дисфония), кашель с мокротой, с
о
держащей копоть, одышка, удушье. Необх
о
димо оценить состояние сознания. При его нарушении и при наличии клиники дыхательной недостаточности мо
ж
но заподозрить тяжелую степень поражения дыхательных п
у
тей.Объективным способом оценки тяжести поражения слизистой трахеобронхиал
ь
ного дерева является эндоскопическое исследование. Классификация А.Н. О
р
лова (1964 г.), используемая до сих пор, предусматривает деление с его пом
о
щью ожога дыхательных путей на три степени тяж
е
сти:- легкую (умеренный отек и нерезкая гиперемия слизистой трахеи, области б
и
фуркации и главных бронхов, киль острый, подвижный, фибринозных пленок немн
о
го или их нет);- среднюю (выраженная гиперемия и отечность с большим наложением фибрино
з
ных пленок);- тяжелую (резкая отечность, гиперемия, много фи
б
ринозных пленок).Особенность лечения таких пациентов состоит в том, что из-за возрастания т
я
жести травмы им требуется переливание еще больших, чем при изолированных пор
а
жениях, объемов жидкости (до 6 мл/кг на 1 % поверхности ожога). В связи с этим риск гипергидратации, в том числе легочной ткани, у них весьма велик. Тем не менее, н
е
адекватность инфузионно-трансфузионной терапии может резко ограничить возможности реакций долговременной адаптации к тяж
е
лой травме.Поражение горячими газами, особенно паром (из-за его высокой теплоемк
о
сти), может вызвать обструкцию верхних дыхательных путей из-за быстро разв
и
вающегося отека слизистой и бронхоспазм. Вероятность развития отека сохр
а
няется в течение 24-48 ч
асов
после получения ожога. Иногда это происходит мгн
о
венно даже при казалось бы небол
ь
ших ожогах лица или шеи. Обожженных с тяжелой степенью термохимического пораж
е
ния дыхательных путей следует, как правило, интубировать в первые часы госпитализ
а
ции, причем трубкой большого диаметра, чтобы облегчить удаление секрета и при нео
б
ходимости выполнение бронхоскопии. Основанием для интубации служит любое клинич
е
ское проявление обструкции дыхательных путей или выявление отека надго
р
танника при ларингоскопии. В последующем массивный отек ткани сделает и
н
тубацию нево
з
можной. Профилактическое стояние интубационной трубки должно продолжаться не м
е
нее 72 ч
асов
.Диагностированная во время поступления пациента гипоксемия или диффу
з
ные инфильтраты, обнаруженные на рентгенограмме, также представляют собой в
е
роятные прогностические признаки, которые указывают на необходимость ра
н
ней интубации и искусственной вентиляции ле
г
ких.Вследствие поражения нижних дыхательных путей обычно развиваются бро
н
хоспазм и бронхоррея. Бронхолитические средства, хотя и эффективные внач
а
ле, менее действенны на более поздних стадиях после ожоговой обструкции д
ы
хательных путей. Глюкокортикоиды не уменьшают отек дыхательных путей, но существенно увелич
и
вают летальность, повышая восприимчивость больных к инфекции. Такая простая мера, как подъем головного конца кровати на 30°, на начальном эт
а
пе лечения помогает снизить степень отека дыхательных путей.Отек слизистой оболочки вследствие химического поражения серьезно нар
у
шает транспортную функцию слизистой оболочки. Помимо этого, медиаторы восп
а
ления и лейкоциты, проникающие в дыхательные пути, способствуют образов
а
нию секрета, ра
з
витию ателектаза и нарушению соотношения «вентиляция-кровоток». Обильная секр
е
ция, бронхоспазм, обструкция дыхательных путей и повреждение реснитчатого эпителия требуют интенсивной респираторной тер
а
пии. В случае знач
и
тельного респираторного повреждения слизистая оболочка дыхательных путей о
т
мирает примерно за 72 ч
аса
, и для ее регенерации требуется от 7 до 14 суток. В это время обычно развиваются пневмониты и массивная ба
к
териальная и
н
фекция.При термохимическом поражении трахеобронхиального дерева средней степени целесообразно сразу при поступлении пострадавшего подключать струйную в
ы
сок
о
частотную вспомогательную вентиляцию легких через микротрахеостому, не дожидаясь прогрессирования дыхательной недостаточности. Ингаляц
и
онные поражения тяжелой и крайне тяжелой степени также требуют срочного перевода на ИВЛ в упр
е
ждающем режиме, независимо от показателей РО2 и РСО2.Учитывая характер поражения трахеобронхиального дерева и паренхимы ле
г
ких при ингаляционной травме целесообразно применять контролируемую ве
н
тиляцию с ПДКВ. Начальный уровень противодавления для
избегания
небл
а
гоприятного во
з
действия на гемодинамику рекомендуется устанавливать в 3-5 см Н2О. Его можно п
о
степенно увеличивать, если при FiO2<50% обеспечить SaO2>90% не удается (при строгом контроле гемодинамики). Обструкция возд
у
хоносных путей может затру
д
нять выдох вследствие феномена «ауто» ПДКВ или динамического перераздувания. Этот феномен наиболее часто возникает при и
с
пользовании высокочастотной вентиляции или при использовании инвертир
о
ванных соотношений вдох/выдох. Динами
ч
ность нарушений в системе внешнего дыхания требует постоянной коррекции параметров проводимой вентиляции, по
д
ключения новых режимов.
2. Особенности интенсивной терапии в поздние периоды ожоговой болезниПериод II (острой токсемии) ожоговой болезни характеризуется явлениями ин
токсикации и дальнейшими нарушениями кровообращения. В среднем он пр
о
до
л
жается до двух недель.После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения. В сосудистое русло поступает большое количество токсических в
е
ществ, чему способствует повышение уровня протеолитических ферментов. Ра
з
вивающиеся в периоде шока гипоксия и выраженный метаболический ацидоз приводят к повре
ж
дению лизосом клеток. Лизосомальный гидролизаты и их ферменты не только ок
а
зывают токсическое действие, но и сами могут быть причиной образования токсич
е
ских веществ.Поврежденный кожный покров является благоприятной средой для обит
а
ния и размножения микроорганизмов. Интенсивная резорбция продуктов бактериал
ь
ного происхождения из очага поражения, чему благоприятствует отсутствие барьера между поврежденными и подлежащими тканями, значительные ра
с
стройства гуморального и клеточного механизмов защиты обусловливают ми
к
робную инвазию уже в первые дни после травмы.При глубоких, особенно распространенных ожогах, первым признаком разв
и
тия острой ожоговой токсемии является гнойно-резорбтивная лихорадка. Темпер
а
турная кривая имеет вид
ремитирующей
, с неправильными волнами и с пик
а
ми до 38-39°
С.Почти у всех пострадавших на фоне высокой лихорадки наблюдается протеин
у
рия, микрогематурия и цилиндрурия.В периоде токсемии отмечаются различные нарушения со стороны це
н
тральной нервной системы. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, н
а
рушения сна, психотические состояния с дезориентацией в происходящем. Пс
и
хозы, возникающие нередко уже на 3-5-й дни заболевания, имеют интоксикац
и
онный х
а
рактер и проявляются делириозным состоянием. Наблюдается бред,
галлюцин
а
ции
. По мере уменьшения интоксикации, снижения температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и к 12-15 дню ликвид
и
руются.Сниженный в период шока объем циркулирующей крови через 36-48 ч
асов
начин
а
ет постепенно увеличиваться. На 3-й день острые нарушения гемодинамики обы
ч
но проходят. Показатель гематокрита возвращается к нормальным цифрам или даже ст
а
новится ниже нормы (в результате гемодилюции). Отечная жидкость возвращае
т
ся в сосудистое русло через лимфатическую систему. В это время почки работают с большой перегрузкой. После периода олигурии или анурии на 3-й или 4-й день развивается диуретический прорыв, во время которого выдел
я
ется большое количество мочи (2000-3000 мл). Полиурия продолжается нескол
ь
ко дней. Анурия в это время является плохим прогностическим знаком.Несмотря на стабилизацию гемодинамических показателей, пострадавшим н
е
обходимо продолжать комплексную инфузионно-трансфузионную и медикаме
н
тозную терапию. Однако на первый план выходит необходимость полного во
з
мещения потребностей организма в энергетическом и пластическом матери
а
ле.Потери жидкости в данном периоде ожоговой болезни происходят за счет исп
а
рения воды с ожоговой поверхности, через легкие (испарение с дыханием) и к
о
жу (испарение с кожи). При ожоге I ст. скорость испарения с ожоговых ран до
с
тигает 1,8 мл/см2/ч, II ст. - 2,8 мл/см2/ч., III-IV ст. - до 32 мл/см2/ч.Потери воды через кожу могут происходить в результате пассивной мигр
а
ции ее в соответствии с законами диффузии (незаметные потери). Эта вода не содержит электролитов. Видимая миграция воды происходит в результате разницы да
в
лений водяных паров в тканях тела и в окружающем воздухе. При этом на исп
а
рен
ие 1 мл воды при температуре 37
°С затрачивается 0,576 калорий. Следов
а
тельно, испарение 4100 мл воды с 30% поверхности ожога влечет за собой пот
е
рю 2400 калорий за 24 ч
аса
. Для поддержания постоянной температуры организм должен произвести дополнительное количество энергии за счет повышения о
б
мена веществ.Активизация его, несомненно, является главным фактором отрицательного аз
о
тист
о
го баланса. Кроме того, у тяжело
обожженных имеет место прямая потеря белков с поверхности ожога (60-90 г в сутки), повышенный катаболизм азота,
диспепсические
нарушения (анорексия, плохая абсорбция, атония пищевар
и
тельного тракта), нар
у
шенный синтез белков вследствие ухудшения функции печени.Нормализации синтетических процессов невозможно достичь без адеква
т
ного энергообеспечения. Приблизительный первичный расчет суточной потребности конкретного пострада
в
шего в энергии можно произвести по формуле Currery:25 ккал/кг + (40 кк
ал х % ожога)
У тяжело обожженных ее можно обеспечить лишь хорошо сбалансирова
н
ным смешанным (зондовом и
парентеральном
) питанием. При этом 25% калорий должно поступать за счет белков, 25% - за счет жиров и 50% - за счет углев
о
дов.
Парентерально вводят жировую эмульсию (интралипид 20% в дозе 15-20 мл/кг МТ), аминокислотную смесь (15-20 мл/кг МТ), 10-15% растворы глюкозы с и
н
сулином в дозе 1 ЕД на 4-5 г сухого вещества глюкозы. Количество калия в с
у
тки может составить до 400 ммоль, натрия - до 100 ммоль. Применяют большие дозы витам
и
на С (250 мг 3 раза в сутки), В1 (60 мг 3 раза в сутки), В6 (50 мг 2 раза в сутки), В12 (250 мкг 2 раза в сутки).При проведении зондового питания переходить к заданному объему необход
и
мо постепенно, за 2-3 дня. Проводить его нужно равномерно в течение суток для пр
е
дотвращения перегрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В зонд в первую очередь вводят 0,5-1 л регидратирующего ра
с
твора (регидрон, электробион или другие солевые растворы), после чего медленно (2-5 мл/мин) к
а
пельно - специальные смеси: оволакт, инпитан, энпит белковый в двойном разведении (энергетич
е
ская плотность 0,5 ккал/л). Эффективность питательных смесей можно повысить добавлением в них навесок отдельных аминокислот (а
р
гинина, валина, лейцина, из
о
лейцина). Через сутки питательные смеси можно вводить в нормальном разведении (1,0-1,5 ккал/мл). После достижения клинич
е
ской стабилизации состояния в дополнение к энтеральному питанию назначае
т
ся ожоговая диета. В рацион тяжело
обожженных должна входить легко усвоя
е
мая и калорийная пища, состоящая из рубленого мяса, молока, сыра и витам
и
нов (особенно С и В в больших дозах), растительные пюре, фруктовые соки и фрукты. При ферментативной недостаточности необходимо вкл
ю
чать в лечение панзинорм, мексазу, мексаформ. Тяжел
о
обожженный за 24 ч
аса
в общей сложности должен получить 4000--6000 калорий.Неотъемлемой частью обеспечения питательной поддержки тяжело
обо
ж
женных должен стать комплекс мероприятий, направленных на поддержание нормал
ь
ной функции желудочно-кишечного тракта. Он включает разгрузку вер
х
него отдела в острой фазе травмы, поддержание нормальной микрофлоры кишечн
и
ка на фоне проводимой антибактериальной терапии (включение в рацион к
и
сломолочных, продуктов, применение коли-бактерина и б
и
фидум-бактерина), проведение заместительной ферментной терапии (фестал, мезим-форте и их ан
а
логи). Большое значение следует уделять поддержанию нормального уровня к
а
лия и альбумина, так как эти факторы способствуют поддержанию нормальн
о
го тонуса и моторики желудочно-кишечного тракта. Ни в коем случае нельзя д
о
пускать длительной задержки стула.Вторым важным направлением лечения во второй стадии ожоговой болезни я
в
ляется поддержание на нормальном уровне водно-электролитного баланса орг
а
низма и коллоидно-осмотического давления. Нельзя допускать выраженных в
о
лемич
е
ских расстройств у тяжело
обожженных, так как они способствуют как нарушению периферических обменных процессов, так и срыву центральной р
е
гуляции и могут привести к длительной дестабилиз
а
ции состояния пациентов.Суточная потребность тяжело
обожженных в жидкости слагается из двух соста
в
ляющих: из физиологических потребностей организма, зависящих от массы т
е
ла, и от потерь жидкости, связанных с наличием и размерами ожог
о
вой раны. Расчет физиологической потребности в воде осуществляют следующим обр
а
зом: на каждый килограмм из первых 10 кг массы тела отводят по 100 мл жидк
о
сти в сутки, с 11 по 20 кг - по 50 мл, а на каждый кг свыше 20 - по 10 мл. Например, физиологическая потребность в жидкости обожженного массой тела 70 кг с
о
ставляет: 10 х 100 мл + 10 х 50 мл + 50 х 10 мл = 2000 мл.Потребности в жидкости, связанные с наличием ожоговой раны, ориентирово
ч
но определяются по формуле:1мл/кг х площ
адь ожоговой раны (%)
Таким образом, минимальная суточная потребность в жидкости обожжен
ного массой 70 кг с общей площадью ожога 60% оказывается равной 6200 мл (2000 мл + 4200 мл).Рассчитанный объем должен стать тем минимальным фиксированным колич
е
ством жидкости, которое ежесуточно должен получать пострадавший во втором периоде ожоговой болезни внутривенно и энтерально. Кроме того, согласно о
б
щим правилам, должны отдельно компенсироваться перспирационные пот
е
ри.Скорейшему восстановлению баланса жидкости между тремя жидкостн
ы
ми пространствами организма способствует нормализация онкотического да
в
ления плазмы крови.Важно, чтобы пострадавший был психически адекватен и находился в со
з
нании. Это позволяет рассчитывать на самостоятельное восполнение им недоста
ю
щего объем жидк
о
сти per os.Важным компонентом лечения в этой стадии считается антибактериальная т
е
рапия. Ожоговые раны до образования грануляций, создающих барьер против пат
о
генной раневой флоры, представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Присоединение инфекции ожоговых ран является неизбе
ж
ным. Бактериол
о
гическая картина часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам. Обычно раньше другой флоры на повер
х
ности ожоговых ран появляются стаф
и
лококки. Кроме них часто высеваются Pseudomonas и Proteus. В первую неделю после ожога в ране вегетирует преим
у
щественно
грамположительная
флора, со второй недели, после развития пр
о
цессов гнойно-демаркационного восп
а
ления, к ней присоединяются
грамотрицательные
микроорганизмы. Главным р
е
зервуаром этих микроорганизмов является человек. И
м
мунная защита обожженных пациентов, включающая Т-клетки, моноциты и функцию макробактериофага, существенно угнетена. И
н
фекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторж
е
ние и способствует развитию местных и общих осло
ж
нений.Применение антибиотиков необходимо практически на всем протяжении во
с
становления кожного покрова с целью профилактики и лечения инфекц
и
онных осложнений. В первую неделю после ожога показано применение си
н
тетических пенициллинов, а начиная со второй недели и (или) антибиотиков, воздейству
ю
щих на
грамотрицательные
микроорганизмы, например, амино
г
ликозидов. При сохранении чувствительности микрофлоры к избранным ант
и
биотикам их можно применять вплоть до подавления инфекционного воспал
е
ния.Через 10-15 дней заболевание переходит в следующий, III период (ожоговой се
п
тикотоксемии). Его можно разделить на две фазы: а) от начала о
т
торжения струпа до полного очищения раны (продолжается при благоприятном течении 2-3 недели) и б) от образования гранулирующих ран до полного их заживления или опер
а
тивного закрытия (аутопластики).Первая фаза септикотоксемии имеет много общего со стадией токсемии. Очищ
е
ние ожоговых ран сопровождается воспалительной реакцией, продолжается р
е
зорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микрооргани
з
мов.Состояние обожженных остается тяжелым. У них сохраняется высокая темпер
а
тура, аппетит резко снижен, отмечаются раздражительность, нарушение сна, у тяж
е
лообожженных - токсический гепатит, нарушения функции почек (нефрит). В целом клиническая картина зависит в основном от площади ожоговых ран, длительности их с
у
ществования, качества проводимого лечения.Период септикотоксемии характеризуется нарастающей анемией, сохраняюще
й
ся гипопротеинемией, нарушениями электролитного баланса, поздними пневм
о
ниями, нефритами, острыми и подострыми паренхиматозными гепатитами, се
п
тич
е
скими осложнениями. При длительном существовании ожоговых ран на площади более 10% поверхности тела может наступить истощение, на фоне к
о
торого велика в
е
роятность развития сепсиса.Если сначала анемия у тяжелообожженных является прямым следствием ра
з
рушения и гемолиза эритроцитов и сопровождается билирубинемией, а в нек
о
торых случаях гемоглобинемией и гемоглобинурией, то позднее причинами ее служат гемолиз и нарушение эритропоэза. К факторам, ответственным за разв
и
тие гемолиза, относят инфекцию и, вероятно, аутоиммунные процессы. Неаде
к
ватная продукция г
е
моглобина и случайные кровотечения из ожоговых ран или донорских участков также могут способствовать появлению анемии. Для устр
а
нения ее необходимы переливания крови, все другие методы н
е
эффективны.В этом периоде у обожженных часто развивается желудочно-кишечное кровотеч
е
ние из-за образования острых (стрессорных) язв, что требует эмпирической профила
к
тики язвообразования.Самую большую угрозу жизни пострадавшим представляет инфекция. Нагно
е
ние ран является основным осложнением ожогов. Оно препятствует заживл
е
нию, усиливает отторжение и способствует развитию местных и общих осложн
е
ний. Как и в предыдущем периоде, наиболее часто бактериальную флору ожог
о
вых ран составл
я
ют Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, различные
грамотрицательные
палочки, однако микробиологич
е
ский пейзаж часто меняется. Тщ
а
тельная обработка и раннее закрытие раны уменьшают опасность генерализации и
н
фекции. Системные антибиотики как профилактическое средство преим
у
ществ перед хирургическими методами не имеют. При этом нужно иметь в виду, что у пострада
в
ших от ожогов ускорено выведение некоторых лекарственных средств, прежде всего амино
г
ликозидов.Наибольшую угрозу жизни создает развитие ожогового сепсиса, назоком
и
альной пневмонии и полиорганной недостаточности.Клинические проявления синдрома ожогового сепсиса довольно характе
р
ны, особенно в случаях, вызываемых Pseudomonas aeruginosa: бурное начало, гипе
р
термия, озноб, тахикардия, гипотония, олигурия, парез кишечника. Бактери
е
мия с диссеминацией микроорганизмов из ожоговой раны сопровождается вн
е
запным подъемом температуры до 40°С.Начало сепсиса может быть молниеносным в виде септического шока и без пр
о
дромальных симптомов. В других случаях он проявляется появлением гектич
е
ской температуры и нарушениями функции желудочно-кишечного тракта (м
е
теоризм, ди
а
рея). Течение может быть двухфазным: кратковременный период септического с
о
стояния сменяется фазой отчетливого клинического улучшения (появляется аппетит, улучшается самочувствие, пациент прибавляет в весе). З
а
тем вновь наступает постепенное ухудшение, появляются лихорадка, диспепс
и
ческие расстройства. Из клин
и
ческих симптомов можно отметить бледность, тяжелое общее состояние, субиктеричность, сонливость (или возбуждение), т
а
хикардию и нарушение дыхания. Температ
у
ра тела скачет, может наблюдаться разная лихорадочная кривая или высокая температура с периодическими ре
з
кими кризами и ознобом. В некоторых сл
у
чаях появляются кожные высыпания с тенденцией к некрозу. В анализах крови отмечается лейкоцитоз и тромбоцит
о
пения (изредка лейкопения). Течение болезни обычно тяжелое и при неадеква
т
ном лечении вс
е
гда заканчивается летальным исходом при явлениях острой
серде
ч
нососудистой
недостаточности.В периоде септикотоксемии ожоговой болезни у пострадавших часто имеют м
е
сто бронхопневмонии, долевые пневмонии, носящие назокомиальный характер. Ни
з
кое содержание кислорода в артериальной крови, сохраняющееся в течение длительного времени, мешает заживлению ран и снижает сопротивляемость о
р
ганизма.Частота возникновения полиорганной недостаточности у пострадавших с о
б
ширными ожогами колеблется от 28% до 48%.Выздоровление возможно при комплексной общей терапии, рано начатой ко
м
бинированной антибактериальной терапии (массивные дозы хорошо подобра
н
ных антибиотиков) и общеукрепляющего лечения. Большое значение имеет м
е
стное лечение ожоговых ран с применением 0,5% раствора азотнокислого сере
б
ра, сульф
а
милона.В периоде реконвалесценции необходимости пребывания обожженного в отдел
е
нии реанимации и интенсивной терапии нет. Однако в этот период на фоне п
о
степенного увеличения физической активности пациентов возможна внезапная смерть вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, инфаркта миока
р
да.
Литература1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 20011. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.-- ISBN 5-225-04560-Х